Внутрішні хвороби 29.09.2015 01:47

 

ЗМІСТ ТЕМ ПРАКТИЧНИХ ЗАНЯТЬ

1.	Організація роботи дільничного терапевта і сімейного лікаря
2.	Аналіз роботи дільничного лікаря-терапевта. Санітарно-просвітня робота
3.	Основні принципи диспансеризації та її ефективність
4.	Основи медико-соціальної експертизи
5.	Організація роботи денних стаціонарів
6.	Організація роботи стаціонарів на дому
7.	Наступність в роботі терапевтичної служби
8.	Методи обстеження хворих з патологією органів дихання
9.	Гострі респіраторні вірусні інфекції
10.	Клініка та діагностика бронхітів
11.	Клініка та діагностика пневмоній
12.	Клініка, діагностика ускладнень пневмонії
13.	Клініка та діагностика бронхіальної астми
14.	Нагнійні захворювання легень
15.	Дія отруйних речовин на органи дихання
16.	Саркоїдоз органів дихання
17.	Рак легень
18.	Паразитарні та грибкові захворювання легень
19.	Емфізема легень
20.	Інтерстиціальні захворювання легень
21.	Муковісцидоз
22.	Хронічна дихальна недостатність
23.	Легеневе серце
24.	Клінічна оцінка методів обстеження хворих з патологією серцево-судинної системи
25.	Техніка виконання ЕКГ, її розшифровка
26.	Клініка та діагностика захворювань міокарда
27.	Клініка та діагностика кардіоміопатій
28.	Гіпертонічна хвороба
29.	Клініка та діагностика симптоматичних гіпертензій
30.	Клініка та діагностика стенокардії
31.	Клініка та діагностика класичного інфаркту міокарда
32.	ЕКГ-діагностика інфаркту міокарда
33.	Клініка та діагностика ускладнень інфаркту міокарда
34.	Клініка та діагностика атипових форм інфаркту міокарда
35.	Ексрасистолія
36.	Пароксизмальні тахікардії
37.	Тріпотіння та мигтіння передсердь
38.	Тремтіння та фібриляція шлуночків
39.	Клініка і діагностика серцевої недостатності
40.	Атеросклероз
41.	Хвороби серцево-судинної системи і вагітність
42.	Хвороби серцево-судинної системи у осіб похилого та старечого віку
43.	Клінічна оцінка методів обстеження хворих з ревматичними захворюваннями
44.	Гостра ревматична лихоманка. Ревматична хвороба серця
45.	Вади серця
46.	Ревматоїдний артрит
47.	Системний червоний вовчак
48.	Системна склеродермія
49.	Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева)
50.	Геморагічний васкуліт
51.	Вузликовий периартериїт
52.	Дерматоміозит
53.	Інфекційний ендокардит
54.	Подагра
55.	Хондрокальциноз
56.	Остеоартроз
57.	Особливості перебігу ревматичних захворювань у осіб похилого та старечого віку
58.	Особливості перебігу ревматичних захворювань у вагітних
59.	Клінічна оцінка методів обстеження хворих з патологією органів травлення
60.	Захворювання стравоходу
61.	Сучасні аспекти діагностики хронічного гастриту
62.	Пептичні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки
63.	Неlісоbасtег руlогі - негативні виразки шлунку та дванадцятипалої кушки
64.	Ускладнення виразкової хвороби
65.	Органічні ураження кишки (неспецифічний виразковий коліт та хвороба Крона)
66.	Кишкова диспепсія (синдром подразненого кишечника)
67.	Гострий панкреатит, клініка та діагностика
68.	Хронічний панкреатит, клініка та діагностика
69.	Алкогольна хвороба печінки
70.	Хронічні гепатити
71.	Цирози печінки
72.	Ускладнення цирозу печінки та їх лікування
73.	Клінічна оцінка методів обстеження хворих з патологією нирок
74.	Хронічна ниркова недостатність
75.	Гломерулонефрит
76.	Пієлонефрит
77.	Хронічна хвороба нирок
78.	Зупинка кровообігу та дихання, раптова коронарна смерть
79.	Гострий коронарний синдром
80.	Гостра асфіксія
81.	Гостра дихальна недостатність
82.	Гостра ниркова недостатність
83.	Гостра затримка сечі
84.	Пароксизмальні порушення ритму серця
85.	Тромбоемболія легеневої артерії
86.	Гостра серцева недостатність
87.	Гіпертонічні кризи
88.	Колапс
89.	Кардіогенний шок
90.	Гостра печінкова недостатність
91.	Кров у випорожненнях
92.	Кровотечі і крововтрата
93.	Коматозні стани в ендокринології
94.	Гостра наднирникова недостатність, тиротоксичний криз
95.	Анафілаксія, гостра шкірна висипка, токсикодермії
96.	Гострі медикаментозні отруєння, передозування ліків
97.	Покуси, вжалення
98.	Масові гострі радіаційні ураження, організація допомоги
99.	Організація допомоги при промислових отруєннях

 

 

Тема практичного заняття №1

ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ДІЛЬНИЧНОГО ТЕРАПЕВТА І СІМЕЙНОГО ЛІКАРЯ

Навчальна мета заняття

Теоретично знати основні напрямки роботи та функціональні обов'яз­ки дільничного терапевта і сімейного лікаря: форми організації праці, завдан­ня дільничного терапевта і сімейного лікаря, види лікувально-діагностичної роботи, профілактичну спрямованість у роботі.

Практично вміти проводити раннє виявлення хворих з різною патоло­гією на дільниці, призначити комплекс діагностичних обстежень і лікувально-профілактичних заходів, визначити показання до стаціонарного лікування, реалізувати диспансерний метод обслуговування, санітарно-протиепідемічні заходи та комплексні плани оздоровлення населення.

Професійно орієнтована мета

Дільничний терапевт і сімейний лікар надають первинну медико-санітарну допомогу (ПМСД) населенню, виконуючи при цьому функції не лише лікарів-лікувальників та організаторів лікувально-профілактичної допо­моги населенню, але і надають санітарно-протиепідемічну допомогу.

На основі законодавства України про охорону здоров'я МОЗ України були прийняті наказ «Про затвердження нормативів надання медичної допомоги та показників якості медичної допомоги» від 28.12.2002 року № 507, наказ «Про затвердження стандартів надання медичної допомоги за спеціальністю "Професійна патологія" в амбулаторно-поліклінічних закладах» від 10.01.2005 року №7.

Навчальні питання

1. Форми організації праці дільничного терапевта і сімейного лікаря.
2. Заходи з первинної та вторинної профілактики, що проводяться дільничним терапевтом і сімейним лікарем.
3. Заходи з організаційно-методичної роботи.
4. Санітарно-освітня робота на дільниці.

Короткий зміст заняття

В обов’язки дільничного терапевта та сімейного лікаря входять такі напрямки роботи:

• ведення амбулаторно-поліклінічного прийому хворих та здорових;
• лікування хворих вдома та в денному стаціонарі поліклініки, надання їм невідкладної допомоги;
• рання діагностика різних захворювань з використанням всіх доступних в поліклініці методів обстеження;
• принципи диспансерного обслуговування населення з метою виявлення факторів ризику різних захворювань та їх профілактики;
• реабілітація хворих з широким використанням всіх реабілітаційних заходів;
• відбір хворих для санаторно-курортного лікування;
• вирішення питань експертизи тимчасової та стійкої непраце­здатності;
• ведення медичної документації лікарем відповідної спеціальності;
• планування роботи, обліку і аналізу захворюваності та ефектив­ності роботи лікаря;
• пропаганди санітарно-гігієнічних знань та принципів здорового способу життя серед населення.

Контрольні питання

1. Основні напрямки роботи дільничного терапевта, сімейного лікаря.
2. Види лікувально-діагностичної роботи дільничного терапевта, сімейного лікаря.
3. Аналіз роботи дільничного терапевта та сімейного лікаря.
4. Аналіз захворюваності на дільниці терапевта, сімейного лікаря.
5. Облік роботи терапевта, сімейного лікаря за міжатестаційний кваліфікаційний період.

 

Тема практичного заняття №2

АНАЛІЗ РОБОТИ ДІЛЬНИЧНОГО ЛІКАРЯ-ТЕРАПЕВТА.

САНІТАРНО-ПРОСВІТНЯ РОБОТА

Навчальна мета заняття

Теоретично знати основні функції лікаря та документообіг в амбулаторії загальної лікарської практики і сімейної медицини.

Практично вміти впроваджувати організаційно-управлінські заходи на дільниці обслуговування та в амбулаторії сімейної медицини, проводити планування і контроль надання медичної допомоги, ведення обліково-звітної документації медичного закладу.

Професійноорієнтована мета

Робота дільничного терапевта / сімейного лікаря при наданні медичної допомоги регламентується принципами пропедевтики та відображується в облікових медичних документах, якими для первинної ланки є «Картка амбулаторного хворого» (ф. 025/о).

Згідно витягу з наказу МОЗ України №1 від 08.01.2004 «Перелік облікової медичної документації закладу загальної практики / сімейної медицини», налічується понад 20 облікових та звітних форм, з якими дільничний терапевт / сімейний лікар має працювати. Окрім обов’язкових облікових форм існує перелік необов'язкової медичної документації.

Навчальні питання

1. Перелік облікової медичної документації закладу загальної практики / сімейної медицини.
2. Діагностична робота лікаря загальної практики / сімейної медицини на первинному етапі обстеження пацієнта.
3. Попередження інфекційних захворювань та санітарно-протиепідемічна робота.
4. Оформлення листків тимчасової втрати працездатності ф. 095/о.
5. Заповнення медичної карти на МСЕК – ф. 088/о.
6. Заповнення санаторно-курортної карти – ф. 072/о.

Короткий зміст заняття

Обговорення технологічного процесу надання медичної допомоги лікарем загальної практики / сімейної медицини згідно наказів МОЗ України та документообігу в поліклініці та в амбулаторії загальної лікарської практики.

Ознайомлення з «Переліком облікової медичної документації закладу загальної практики / сімейної медицини», переліком необов'язкової облікової медичної документації.

Для взаємодії з іншими медичними та немедичними закладами лікарем формуються облікові форми у наступних випадках: при направленні на консультацію, діагностику, лікування, реабілітацію, оздоровлення пацієнта у санаторно-курортних закладах, для інших немедичних установ.

Ознайомлення зі списком форм державної статистичної звітності: зведена відомість обліку захворювань та причин смерті в даному лікувальному закладі (серед дітей до 14 років включно); зведена відомість обліку захворювань та причин смерті в даному лікувальному закладі (серед дорослого населення 18 років і старші); зведена відомість обліку вперше зареєстрованих травм та отруєнь в даному лікувальному закладі; звіт про захворювання» зареєстровані у хворих, які проживають у районі обслуговування лікувального закладу.

До списку облікових форм, що надаються пацієнтові включають довідку для одержання путівки (ф. 070/о), медичну довідку (лікарський професійно-консультативний висновок, ф. 086/о), довідку про тимчасову непрацездатність (ф. 095/о), довідку про термін тимчасової непрацездатності для подання до страхової організації (ф. 094-1/о).

Контрольні питання

1. Ведення обліково-звітної документації медичного закладу.
2. Облікова медична документація закладу загальної практики / сімейної медицини.
3. Оформлення довідки про тимчасову непрацездатність.
4. Облікові форми документів на робочому місці лікаря.
5. Комунікаційні облікові форми.
6. Список облікових форм, що надаються пацієнтові.

 

Тема практичного заняття №3

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ДИСПАНСЕРИЗАЦІЇ ТА ЇЇ ЕФЕКТИВНІСТЬ

Навчальна мета заняття

Теоретично знати мету диспансеризації, етапи диспансерного спостереження, групи здорового насе­лення, що підлягають диспансеризації, групи здоров'я (диспансерні групи) та основні оздоровчі фактори.

Практично вміти провести профілактичний огляд людини, визначити диспансерну групу, накреслити комплекс оздо­ровчих заходів хворому, що знаходиться на диспансерному обліку, визначити показники ефективності диспансеризації.

Професійно орієнтована мета

Диспансеризація – це система роботи лікувально-профілактичних закладів, що включає активне спостереження за здоров'ям певних груп насе­лення, вивчення умов праці та побуту, забезпечення їх правильного фізичного розвитку і збереження здоров'я, а також попередження захворювань шляхом проведення відповідних лікувально-профілактичних, санітарно-гігієнічних і соціальних заходів. Основу диспансеризації складає диспансерний метод обслуговування, за допомогою якого відбувається синтез лікувального і профілактичного напрямків у медицині.

Навчальні питання

1. Визначення диспансеризації, мета диспансеризації здорових та хворих.
2. Етапи диспансерного нагляду.
3. Диспансерні групи.
4. Оздоровчі заходи диспансерного методу спостереження хворих.
5. Ефективність диспансеризації.

Короткий зміст заняття

Мета диспансеризації хворих — охоплення динамічним медичним спостереженням хворих на ранній стадії захворювання, запобігання загостренням і ускладненням патологічного процесу, зменшення захворюваності з тимчасовою втратою працездатності і виходом на інвалідність, продовження та поліпшення якості життя хворих і періоду їх активної працездатності.

Мета диспансеризації здорових— збереження і зміцнення їх здоров'я, забезпечення правильного фізичного і психічного розвитку, створення нормальних умов праці і побуту, раннє виявлення захворювань, запобігання розвитку і прогресуванню хвороби, збереження працездатності.

Етапи диспансерного нагляду. Відбір  контингентів для диспансеризації.

Групи здорового населення. Диспансеризація хворих із захворюваннями внутрішніх органів. Активне та своєчасне виявлення хворих на ранніх стадіях захворювання. Амбулаторні прийоми, відвідування хворих удома, профілактичні огляди, аналіз амбулаторних карток, виписок із історій хвороби, листків непрацездатності тощо.

Існує п'ять диспансерних груп:

I група – здорові люди, які не мають скарг і об'єктивних ознак хвороби під час обстеження та не хворіли в минулому;

II група – практично здорові люди, які мають в анамнезі дані про перенесені захворювання та фактори ризику розвитку певної патології внутрішніх органів, але на даному етапі не мають скарг;

ІІІ група – хворі на хронічні захворювання в стадії компенсації.

IV група – хворі на хронічні захворювання в стадії субкомпенсації.

V група – хворі на хронічні захворювання в стадії декомпенсації.

Амбулаторно-клінічна документація. Клінічний, санітарно-оздоровчий та психологічний фактори диспансерного нагляду. Профілактичні та лікувальні заходи в процесі активного диспансерного спостереження.

Аналіз якісних показників ефективності диспансеризації.

1. Ступінь охоплення населення диспансеризацією:

 

Питома вага здорового населення, охопленого диспансеризацією	=	Кількість здорових людей, що перебувають на диспансерному обліку протягом 1 року × 100
		Середньорічна кількість населення

 

Питома вага хворих, які перебувають на диспансерному обліку	=	Кількість хворих, що перебувають на диспансерному обліку протягом 1 року × 100
		Середньорічна кількість населення

 

Питома вага всього населення, що перебуває на диспансерному обліку(за медичними і соціальними показниками)	=	Кількість хворих і здорових, що перебувають на диспансерному обліку × 100
		Середньорічна кількість населення

 

1. Питома вага диспансерних груп:

 

Питома вага здорових осіб (І група) серед загальної кількості людей, що перебувають на диспансерному обліку	=	Кількість здорових людей (І група), що перебувають на диспансерному обліку × 100
		Загальна кількість населення, що перебуває на диспансерному обліку

 

Контрольні питання

1. Перерахувати групи здорового насе­лення, що підлягають диспансериза­ції і вказати її мету.
2. Завдання сімейного лікаря на І, II і III етапах диспансеризації.
3. Характеристика диспансерних груп.
4. Накреслити комплекс оздоровчих заходів для хворих на гіпертонічну хворобу.
5. Накреслити комплекс оздоровчих заходів для хворих на ішемічну хворобу серця.
6. Накреслити комплекс оздоровчих захо­дів для хворих на виразкову хворобу.
7. Показники ефективності диспансеризації хворих.

 

Тема практичного заняття №4

ОСНОВИ МЕДИКО-СОЦІАЛЬНОЇ ЕКСПЕРТИЗИ (МСЕ)

Навчальна мета заняття

Теоретично знати задачі МСЕ, види втрати працездатності, принции визначення причин інвалідності, основні функції лікарсько-консультативної комісії (ЛКК) і медико-соціальної експертної комісії (МСЕК).

Практично вміти визначити тип непрацездатності та її тривалість, групу інвалідності, оформити документ про тимчасову непрацездатність хворого та направлення на МСЕК, розробити програму реабілітації хворого чи інваліда.

Професійноорієнтована мета

Експертиза працездатності є невід’ємною частиною медичної практики. Від якості експертизи працездатності залежить зниження показників захворюваності населення з тимчасовою непрацездатністю. Медико-соціальна експертиза визначає ступінь обмеження життєдіяльності та працездатності людини, причину, час настання, групу інвалідності, сприяє проведенню ефективних заходів щодо профілактики інвалідності, реабілітації, інвалідів, пристосування їх до суспільного життя.

Навчальні питання

1. Роль МСЕ в охороні здоров’я населення.
2. Види непрацездатності.
3. Основні положення про видачу листків непрацездатності.
4. Інші документи, що підтверджують тимчасову непрацездатність.
5. Завдання ЛКК.
6. Функціональні обов’язки МСЕК.
7. Визначення поняття інвалідності.
8. Загальні критерії груп інвалідності.
9. Порядок роботи МСЕК.

Короткий зміст заняття

Ознайомлення з документами, які регламентують положення про МСЕ, порядок організації та проведення медико-соціальної експертизи, положення про індивідуальну програму, «Положення про індивідуальну програму реабілітації та адаптації інвалідів», «Положення про видачу листків непрацездатності».

Основні завдання медико-соціальної експертизи.

Види непрацездатності – тимчасова і стійка.

Експертиза тимчасової непрацездатності та її причини. Правила видачі листків, що засвідчують тимчасову непрацездатність. Функції лікарняного листка – медична, юридична, страхова, фінансова та статистична. Положення щодо оформлення лікарняного листка. Правила продовження лікарняного листка на термін понад 10 днів. Особисті права лікуючого лікаря щодо видачі лікарняних листків. Функціональні обов’язки ЛКК. Роль службових осіб (головного лікаря, заступника головного лікаря з лікувальної роботи та завідувача терапевтичного відділення) у праві продовження лікарняних листків. Правила оформлення лікарняних листків у разі санаторно-курортного лікування, працюючим інвалідам.

Юридичні аспекти оформлення лікарняних листків.

Документи, що засвідчують тимчасову непрацездатність.

Експертиза стійкої непрацездатності та причини інвалідності.

Критерії визначення І, ІІ, ІІІ груп інвалідності.

Контрольні питання

1. Основні завдання медико-соціальної експертизи.
2. Причини тимчасової непрацездатності.
3. Правила оформлення лікарняного листка.
4. Випадки, при яких забороняється видавати лікарняний листок.
5. Ознаки інвалідності ІІІ групи.
6. Ознаки інвалідності ІІ групи.
7. Ознаки інвалідності І групи.

 

Тема практичного заняття №5

ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ ДЕННИХ СТАЦІОНАРІВ

Навчальна мета заняття

Теоретично знати основні завдання, форми і методи роботи денних стаціонарів, покази і протипокази до скерування хворих з різними захворюваннями у денні стаціонари.

Практично вміти визначати покази до лікування хворих у денних стаціонарах, організовувати обстеження пацієнтів в умовах поліклініки, спланувати комплекс лікувально-реабілітаційних заходів хворим з конкретною патологією.

Професійноорієнтована мета

З метою наближення стаціонарної допомоги до місця проживання хворих і розширення обсягу медичної допомоги в поліклініках до рівня лікарень створені денні стаціонари. В цих відділеннях надається кваліфікована ста­ціонарна медична допомога тим хворим, які не потребують цілодобового лікарського спостереження. Оптимальне надання медичної допомоги пацієнтам з артеріальною гіпертензією, ІХС, цукровим діабетом, бронхолегеневими захворюваннями, гастроентерологічними захворюваннями, нирковою патологією без ускладнень є основною метою роботи денних стаціонарів.

Навчальні питання

1. Основні завдання денних стаціонарів.
2. Покази до лікування у денних стаціонарах.
3. Протипокази до лікування у денних стаціонарах.
4. Послідовність і наступність у роботі денних стаціонарів – спеціалізованих відділень лікарень.
5. Організація діагностичного процесу у денних стаціонарах.
6. Комплекс лікувальних заходів у денних стаціонарах.
7. Ефективність роботи денних стаціонарів.

Короткий зміст заняття

Денний стаціонар поліклініки – це лікувально-діагностичний підрозділ, що входить до амбулаторно-поліклінічного закладу і надає денну стаціонарну кваліфіковану медичну допомогу населенню. Приблизно 30% пацієнтів лікується на даний час в денних стаціонарах поліклініки.

Основні завдання денного стаціонару поліклініки:

1) надання висококваліфікованої та спеціалізованої лікувально-профілактичної допомоги певним групам хворих;

2) удосконалення методу диспансеризації шляхом розширення обсягу лікувально-оздоровчих заходів і підвищення якості активних методів лікування;

3) зниження захворюваності з тимчасовою втратою працездатності серед працюючих;

4) забезпечення стаціонарною допомогою осіб, які з різних соціально-побутових причин не можуть бути госпіталізовані в лікарню.

Покази та протипокази до лікування хворих у денному стаціонарі поліклініки. Лікування у денному стаціонарі показано хворим:

• яким проведено перший етап лікування в лікарні чи в домашньому стаціонарі;
• які перебувають на амбулаторному лікуванні та потребують лікарського спостереження протягом певного часу з приводу хвороб внутрішніх органів;
• які потребують проведення складних діагностичних досліджень;
• яким потрібно в/в вводити різні фармакотерапевтичні засоби;
• яким необхідна невідкладна допомога з приводу станів, що виникли під час перебування в амбулаторно-поліклінічному закладі;
• яким необхідно провести складні лікувальні маніпуляції.

Медичні покази до лікування хворих у денному стаціонарі.

Протипокази до лікування в денному стаціонарі:

• при необхідності невідкладної допомоги;
• хворим, що вимагають цілодобового медичного нагляду;
• пацієнтам з різко порушеними можливостями самостійного пересування;
• хворим з важкою патологією дихальної, серцево-судинної та ниркової систем.

Обсяги лікувально-діагностичних заходів у денному стаціонарі поліклініки.

Медична і соціальна ефективність роботи денного стаціонару поліклініки.

Контрольні питання

1. Організація взаємозв’язку між дільничним терапевтом/сімейним лікарем та денним стаціонаром поліклініки.
2. Покази до скерування пацієнтів у денний стаціонар.
3. Оформлення медичної документації на хворих денних стаціонарів.
4. Встановлення і обгрунтування діагнозу.
5. Призначення комплексу лікувально-реабілітаційних заходів, які можуть бути реалізовані у денних стаціонарах.
6. Показники ефективності роботи денних стаціонарів терапевтичного профілю за минулий календарний рік.

 

Тема практичного заняття №6

ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ СТАЦІОНАРІВ НА ДОМУ

Навчальна мета заняття

Теоретично знати щодо форми організації, умов створення, показів і протипоказів, лікування у домашніх стаціонарах.

Практично вміти надати невідкладну допомогу хворому вдома, призна­чити комплекс лікування хворому в умовах домашнього стаціонару.

Професійноорієнтована мета

До ефективних форм надання медичної допомоги належать стаціонари на дому. Питома вага медичної допомоги в умовах домашніх стаціонарів у загальному обсязі терапев­тичної допомоги міських поліклінік складає 27-30% та 50% в бюджеті часу профе­сійної роботи дільничних терапевтів і сімейних лікарів. Зростання ролі домашніх стаціонарів терапевтичного профілю зумов­лене, насамперед, почастішанням звертань за медичною допомогою людей похилого віку.

Навчальні питання

1. Основні завдання стаціонарів на дому.
2. Покази до лікування у домашніх стаціонарах.
3. Контингент хворих для лікування в умовах стаціонарів на дому.
4. Протипокази до лікування в стаціонарах на дому.
5. Діагностичні обстеження в умовах домашніх стаціонарів.
6. Комплекс лікування в стаціонарах на дому.
7. Медико-соціальна допомога в умовах домашніх стаціонарів.

Короткий зміст заняття

Найважливіші завдання діяльності домашнього стаціонару:

1)           надання в домашніх умовах кваліфікованої та спеціалізованої медичної допомоги;

2)           забезпечення догляду за хворими, які раніше перебували на лікуванні в стаціонарах лікарень;

3)           забезпечення в домашніх умовах невідкладної перед госпітальної допомоги хворим;

4)           проведення заходів медичної, соціальної та побутової реабілітації;

5)           доліковування хворих після виписування їх зі стаціонарного відділення лікарень.

Форми організації домашнього стаціонару – централізована, децентралізована та змішана. Необхідність функціонування домашніх стаціонарів для надання медичної допомоги важкохворим, можливість на належному рівні забезпечити пацієнта діагностичними, лікувальними та профілактичними заходами, безперервність лікувального процесу на етапі стаціонар – домашній стаціонар.

Протипоказами до організації домашніх стаціонарів для хворих незалежно від профілю і тяжкості захворювання є такі чинники соціально-побутового та медичного характеру:

1)           тяжкий перебіг захворювання, що ускладнюється вночі;

2)           складні випадки для діагностики, неможливість проведення діагностичних заходів у домашніх умовах;

3)           потреба в частому внутрішньовенному введенні засобів, особливо сильнодіючих;

4)           необхідність повторних хірургічних втручань;

5)           неможливість забезпечити належний догляд за хворими;

6)           загроза виникнення ускладнень у разі лікування в домашніх умовах.

Контрольні питання

1. Обстеження хворих на амбулаторному прийомі.
2. Організація медичної допомоги хворим з серцево-судинною патологією в умовах домашнього стаціонару.
3. Організація медичної допомоги хворим з онкологічною патологією в умовах домашнього стаціонару.
4. Організація медичної допомоги хворим з цукровим діабетом в умовах домашнього стаціонару.
5. Організація медичної допомоги хворим з нирковою недостатністю в умовах домашнього стаціонару.
6. Організація медичної допомоги хворим з цирозом печінки в умовах домашнього стаціонару.

 

Тема практичного заняття №7

НАСТУПНІСТЬ В РОБОТІ ТЕРАПЕВТИЧНОЇ СЛУЖБИ

Навчальна мета заняття

Теоретично знати основні напрямки роботи та функціональні обов'яз­ки дільничного терапевта і сімейного лікаря в плані наступності надання терапевтичної допомоги населенню на рівні ПМСД та багатопрофільними спеціалізованими міськими та районними лікарнями. Знати систему роботи з пацієнтом на первинному рівні надання медичної допомоги в сільській місцевості та в містах, функції швидкої та невідкладної допомоги та критерії надання цілодобової медичної допомоги на вторинному та третинному рівнях, принципи реабілітації хворих та інвалідів, періоди та етапи реабілітації.

Професійно орієнтована мета

Серед пріоритетних завдань, які необхідно розв’язувати дільничному терапевту/сімейному лікарю при контакті з пацієнтом першочергова увага приділяється потребі пацієнта в медичній допомозі. Дільничний терапевт/сімейний лікар забезпечує комплексну медичну допомогу всім особам безперервно, незважаючи на вік і стать, в межах відповідної адміністративної структури. Медико-соціальні аспекти діяльності дільничного терапевта/сімейного лікаря охоплюють профілактичну, діагностично-лікувальну, паліативну і реабілітаційну допомогу. 

Навчальні питання

1. Функціональні обов'яз­ки дільничного терапевта і сімейного лікаря.
2. Функції швидкої та невідкладної допомоги.
3. Види медичної допомоги.
4. Поліклінічний етап спостереження за пацієнтом із застосуванням реабілітаційних заходів.
5. Стаціонарний етап лікування хворого із застосуванням реабілітаційних заходів.
6. Санаторний етап лікування хворого із застосуванням природних факторів (мінеральні води, бальнеотерапія, фізіотерапія, грязелікування).

Короткий зміст заняття

Метою профілактичної роботи є зниження захворюваності, інвалідності і смертності населення шляхом запобігання розвитку найзагрозливіших життю захворювань та формування здорового способу життя. Основними пріоритетами у збереженні здоров’я населення вважають профілактику та ранню діагностику захворювань, що призводять до втрати здоров’я і летальності, а також визначення потенційної ефективності клінічних, профілактичних заходів, які здатні змінити перебіг хвороби у кращий бік. Розрізняють первинну, вторинну та третинну профілактику захворювань. Визначення чинників ризику в діяльності дільничного терапевта/сімейного лікаря має важливе значення для розуміння ефективної профілактичної стратегії.

Діагностично-лікувальна допомога населенню здійснюється в межах гарантованих рівнів, сучасних медичних технологій та затверджених стандартів якості згідно з наказом МОЗ України №507 від 28.12.2002 р. «Про затвердження нормативів надання медичної допомоги та показників якості медичної допомоги».

Важливим елементом діяльності дільничного терапевта/сімейного лікаря є забезпечення безперервності надання медичної допомоги на різних етапах маршруту пацієнта, включаючи консультації спеціалістів поліклініки та стаціонару, госпіталізацію та реабілітацію хворих.

Основним завданням дільничного терапевта/сімейного лікаря є лікування розповсюджених захворювань і травм, надання швидкої та невідкладної допомоги, реабілітаційне і відновне лікування, диспансеризація, вакцинопрофілактика, санітарно-гігієнічні та протиепідемічні заходи, профілактична допомога.

Реабілітаційна допомога займає важливе місце у відновленні втрачених фізіологічних функції організму і включає безперервність, послідовність і наступність лікування та реабілітації на всіх етапах. Серед етапів реабілітації виділяють амбулаторно-поліклінічний нагляд за населенням, стаціонар загального профілю або спеціалізований стаціонар, відділення або центри медичної реабілітації відповідного профілю, санаторії, санаторії-профілакторії.

Контрольні питання

1. Загальні чинники ризику розвитку захворювань.
2. Первинна, вторинна та третинна профілактика захворювань.
3. Нормативи надання діагностично-лікувальної допомоги хворим з серцево-судинною патологією.
4. Нормативи надання діагностично-лікувальної допомоги хворим з захворюваннями легень.
5. Етапи реабілітації.

 

1. Принципи надання паліативної допомоги.
2. Санаторно-курортний відбір: покази і протипокази.

 

Тема практичного заняття №8

МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ПАТОЛОГІЄЮ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Навчальна мета заняття: удосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про принципи та методи обстеження пацієнтів при хворобах органів дихання, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів  здійснювати діагностику захворювань органів дихання відповідно до сучасних вимог та стандартів.

Навчальні питання:

1. Інструментальна діагностика порушення функції органів дихання (пневмоспірографія).
2. Лабораторна діагностика хвороб органів дихання.
3. Методи рентгенологічного дослідження в пульмонології.
4. Оцінка клінічного дослідження харкотиння, плеврального вмісту, промивних вод бронхів при захворюваннях органів дихання.
5. Інвазивні методи діагностики в пульмонології (бронхоскопія, біопсія, торакоскопія, тощо).
6. Диференційна діагностика плеврального випоту

Короткий зміст заняття

Для обстеження хворих з патологією органів диханнявикористовуються різноманітні методи інструментальної, функціональної, лабораторної діагностики.

Із рентгенологічних методів застосовуються рентгеноскопія та рентгенографія, томографія, бронхографія та флюорографія, комп’ютерна томографія органів грудної клітки. Рентгеноскопія та рентгенографія легенів дозволяє визначити прозорість легеневих полів, виявити вогнища ущільнення (інфільтрати, пневмосклероз, новоутворення), порожнини й деструктивні процеси в легеневій тканині, сторонні тіла трахеї і бронхів, наявність рідини або повітря в плевральній порожнині, а також грубих плевральних злук і шварт. Деякі зміни на рентгенограмі визначаються краще, ніж при рентгеноскопії. Томографія дозволяє виконувати пошарове рентгенологічне дослідження легенів. Вона застосовується для більш точної діагностики пухлин, а також невеликих інфільтратів, порожнин і каверн, які локалізовані на різній глибині легень.

Бронхографія застосовується для дослідження бронхів. Метод полягає у заповненні бронхіального дерева рентгенконтрастною речовиною (йодліпол), після чого проводиться рентгенографія легенів, отримується зображення бронхіального дерева. Цей метод дозволяє виявляти  бронхоектази, абсцеси і каверни легенів, звуження просвіту бронхів пухлиною.

Флюорографія є різновидом рентгенологічного дослідження легенів, при якому використовується малоформатна плівка. Застосовується здебільшого для масового профілактичного обстеження населення.

Бронхоскопія застосовується для огляду слизової оболонки трахеї і бронхів І, ІІ, ІІІ порядку як з діагностичною так і з лікувальною метою. За допомогою спеціальних щипців можна провести біопсію (браш-біопсію) підозрюваної ділянки для гістологічного та цитологічного дослідження, а також сфотографувати її.Бронхоскопію застосовують для діагностики ерозій і виразок слизової оболонки бронхів, пухлинбронхів та легенів, видалення сторонніх тіл, поліпів бронхів, лікування бронхоектатичної хвороби і центральнорозміщених абсцесів легенів. У цих випадках через бронхоскоп відсмоктують гнійне харкотиння, вводять у просвіт бронхів або порожнину антибіотики.

Торакоскопія застосовується для огляду вісцеральної і парієтальної плеври і роз'єднання плевральних злук, які перешкоджають накладанню штучного пневмотораксу (при кавернозному туберкульозі легенів).

Пневмоспірографія –метод функціональної діагностики, який дозволяє виявити наявність вентиляційних порушень і визначити їх тип (обструктивний, рестриктивний або змішаний). Отримані показники дозволяють визначити важкість захворювання (наприклад, для оцінки ступеня важкості хронічної обструктивної хвороби легень рекомендують використовувати об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ₁ або FEV₁), життєву ємність легень; бронхіальної астми – ОФВ₁ і піковий експіраторний потік (у англомовній літературі PEF).

Контрольні питання:

1. Пневмоспірографія в оцінці функціональних розладів органів дихання.
2. Значення рентгенологічного дослідження в діагностиці захворювань органів дихання.
3. Інвазивні методи діагностики хвороб органів дихання і їх діагностичне значення.
4. Покази до проведення фібробронхоскопії.
5. Клінічне значення лабораторних, бактеріологічних методів  діагностики хвороб органів дихання.
6. Диференційна діагностика плеврального випоту.

 

Тема практичного заняття№9

ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ (ГРВІ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про принципи  обстеження та лікування хворих на ГРВІ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів здійснювати діагностику та лікування хворих на ГРВІ відповідно до сучасних вимог та стандартів.

Навчальні питання:

1. Актуальність проблеми ГРВІ.
2. Нозологічні одиниці: грип, парагрип, аденовірусна інфекція, респіраторно-синтиціальні інфекції, мікст-інфекція, спільні риси та відмінності.
3. Грип: характеристика, епідеміологія, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування, профілактика.
4. Парагрип. Клініка, діагностика, лікування, профілактика.
5. Аденовіруснаінфекція та інші. Коротка характеристика, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
6. Лікувальна тактика при ГРВІ.

Короткий зміст заняття

ГРВІ – найпоширеніші захворювання, як дитячого так і дорослого віку. На сьогодні відомо понад 200 видів збудників ГРВІ. За ВООЗ ГРВІ складають 60-80 % в структурі інфекційних хвороб, через легкість передачі повітряно-краплинним шляхом, що призводить до високої захворюваності у всіх вікових групах. ГРВІ складають до 20% звернень до лікаря загальної практики, а в осінньо-зимові періоди питома вага цієї патології збільшується до 40%.

ГРВІ об’єднують велику групу етіологічно неоднорідних вірусних хвороб, які характеризуються загальним інтоксикаційним синдромом і переважним ураженням слизових оболонок дихальних шляхів. До основних ГРВІ належать:  грип, парагрип, аденовірусна інфекція, респіраторно-синтиціальна інфекція, риновірусна інфекція, а також деякі типи ентеровірусів, вірус загального герпесу  І типу, мікоплазмова інфекція,  ще 30% ГРВІ залишаються неіндентифікованими.Практично всі простудні захворювання є вірусної етіології. Структура ГРВІ залежить від епідситуації, пори року.

Спільні риси усіх ГРВІ: ураження слизових оболонок дихальних шляхів (катар ВДШ), зниження місцевого імунітету, ослаблення неспецифічних факторів захисту, виражені симптоми інтоксикації, гарячка. Специфічні клінічні симптоми: грип – специфічна грипозна інтоксикація, аденовірусна інфекція - ураження лімфоїдної тканини, печінки, селезінки, кон’юнктиви, парагрип – синдром крупу, респіраторно-синтиціальна інфекція – обструктивний синдром (бронхіт, бронхіоліт), риновірусна інфекція - без інтоксикації, слизовий риніт. Місце переважної локалізації ГРВІ: грип- трахея, парагрип – гортань, респіраторно-синтиціальна інфекція – дрібні бронхи і бронхіоли, аденовірусна – носоглотка, альвеоли, риновірусна – носова порожнина. На висоті хвороби – поширення на усі верхні дихальні шляхи та на нижні дихальні шляхи.

Грип – висококонтагіозне гостре інфекційне захворювання з періодичним епідемічним поширенням, яке спричиняється  РНК-вірусом і характеризується ураженням слизової верхніх дихальних шляхів, значною інтоксикацією і гарячкою. Патогенез: некроз епітелію ВДШ, що веде до аутоалергічних процесів, виникає місцеве запалення – катар ВДШ, віремія, парез  капілярів ЦНС ( енцефалопатія), в легенях геморагічний набряк. Інкубаційний період – від декількох годин до  1-2 днів. Характерний раптовий початок: озноб, 38-39 - 40ºС, період провісників (субфебрилітет, біль в м’язах) у 10% хворих.

Парагрип. Збудник – парагрипозний вірус, який містить РНК. Відомо чотири серологічних типи парагрипозного вірусу - 1, 2, 3 і 4. На відміну від грипу, парагрип характеризується поступовим початком, менш вираженими явищами загальної інтоксикації, більш доброякісним перебігом, менш вираженою, проте нерідко тривалішою (до 7 днів) гарячковою реакцією. При парагрипі у запальний процес також залучається слизова оболонка гортані. Тому клінічно виражені явища ларингіту – провідний симптом парагрипу. 

Аденовірусна інфекція. Збудник – аденовірус, який містить ДНК. Відомо 32 серологічних типи аденовірусів.Характерною є різноманітність клінічних форм хвороби: фарингокон’юнктивальна гарячка, первинна аденовірусна пневмонія та катар дихальних шляхів, кишкова форма, мезоаденіт. Фарингокон'юнктивальна гарячка – характерні гострий початок, явища загальної інтоксикації, риніт, із значними серозними або серозно-гнійними виділеннями, фарингіт, трахеїт, бронхіт з вираженим ексудативним компонентом; катаральний, фолікулярний або клітинний (гнійний) кон'юнктивіт, набряк повік; набухання лімфатичних фолікулів глотки, збільшення (запалення) піднебінних мигдаликів. Перебіг хвороби тривалий. Гарячковий період становить 5-7, інколи 10 днів, зміни кон'юнктив та катаральні явища тривають 10-14 днів.

Риновірусна інфекція (гострий контагінозний нежить). Збудник – риновірус, який містить РНК, ідентифіковано більш як 50 серотипівриновірусів. Ріновірусна інфекція характеризується водянистими виділеннями з носа та впертим чханням. Пізніше виділення стають в'язкими, при приєднанні бактеріальної флори слизово-гнійними. Спостерігається також ін'єкція судин кон'юнктиви повік та очного яблука, іноді – сльозотеча. Загальний стан погіршується незначно. У деяких хворих після перенесеної риновірусної інфекції частково послаблюється або повністю втрачається нюх. Дуже рідко при риновірусній інфекції спостерігаються нетривалі явища загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла до 38°С і більше. Тривалість хвороби 6-7 днів.

Лікування ГРВІ. Індуктори інтерферону: амізон - належить до ненаркотичних анальгетиків, має властивості імуномодулятора - підвищує рівень ендогенного інтерферону в 3-4 рази. Лікувальна доза 250 мг 2-4 рази на добу протягом 5-7 днів.; кагоцел –1-2 дні - 2 табл. тричі на добу, далі 1 таб. тричі на день,курсова доза 18 табл, курс 4 дні; гропринозин (інозит, прабекс) – імуностимулятор з противірусною активністю, інтерфероноген, призначають по 500 мг 1 табл. на 10 кг ваги на 3-4 прийоми протягом 5 днів, повторити через 8 днів; ловамакс (тілорон) 1-й та 2-й дні – по 125 мг, потім через кожні два дні- по 125 мг. Курсова доза 750 мг; аміксин (тілорон) -  по 125 мг на 1-й, 2-й, 4-й день на курс 6-10 табл. Противірусні препарати – ремантадин, амантадин по 50 мг 3 р на день, арбідол по 0,1 тричі на добу 3-5 днів. Мефенамінова кислота по 0,25 3 р на день 4-5 днів – має протизапальну, аналгезуючу, інтерфероно- та імуностимулюючу дію. ). Доведено, що на віруси грипу А (каліфорнія, пташиний) діє озельтамівір (таміфлю), який призначають по 0,075 2 р на добу впродовж 7 діб.

Профілактика. Специфічною профілактикою грипу є вакцинація. Неспецифічна профілактика – застосування препаратів стимуляторів інтерферону, загальногігієнічні, карантинні заходи у лікувальних і дитячих установах.

Контрольні питання:

1. Класифікація грипу, ГРВІ.
2. Етіологія та епідеміологія грипу, ГРВІ.
3. Основні клінічні симптоми та синдроми грипу, ГРВІ.
4. Принципи диференційної діагностики грипу з іншими ГРВІ, вірусним гепатитом у переджовтяничному періоді, висипним тифом, тифо-паратифозними захворюваннями, лептоспірозом, менінгококовою хворобою, інфекційним мононуклеозом.
5. Які сучасні принципи лікування грипу, ГРВІ?
6. Який порядок надання невідкладної допомоги при ускладненнях грипу?
7. Профілактика грипу, ГРВІ.

 

Тема практичного заняття №10

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА БРОНХІТІВ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про клінічні особливості, принципи та методи діагностики та лікування бронхітів, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування бронхітів відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Гострий бронхіт, клініка та діагностика.
2. Визначення та класифікація хронічного бронхіту (ХБ).
3. Клінічна картина ХБ.
4. Лабораторна та інструментальна діагностика ХБ.
5. Рентген-діагностика ХБ.
6. Клініка та діагностика ускладнень ХБ.
7. Трудовий прогноз та ЛТЕ при ХБ.

Короткий зміст заняття

Гострий бронхіт – запалення бронхів, що виникає під час або після ГРВІ (грип, кір, кашлюк, тощо), а також викликається інфекційними, фізичними, хімічними і механічними факторами. Характерний приступоподібний сухий кашель, що супроводжується відчуттям печії і дряпання за грудиною.Клінічна симптоматика гострого бронхіту визначається порушенням прохідності бронхів (обструктивний або необструктивний бронхіт) і симптомами інтоксикації. Спірографічне дослідження встановлює ступінь порушення бронхіальної прохідності. На рентгенограмі грудної кліткина тліемфіземи легеніввиявляють вогнищеві або пластинчаті ателектази, дихальна активність діафрагми обмежена. У крові є нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

ХБ – це дифузне прогресуюче ураження бронхіального дерева, обумовлене подразненням дихальних шляхів шкідливими агентами протягом тривалого часу. Хвороба спричиняє перебудову секреторного апарату слизової оболонки бронхів, супроводжується гіперсекрецією харкотиння і погіршенням його реологічних властивостей (гіпердискринія), порушенням захисної та очисної функції бронхів і проявляється хронічним або рецидивним кашлем з виділенням харкотиння та задишкою, що не пов’язані з іншими бронхо-легеневими процесами. На частку ХБ припадає більше 70% в структурі хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ). Летальність від ХБ займає п’яте місце, а в США – четверте, після ІХС, порушень мозкового кровообігу, онкозахворювань і нещасних випадків. В США летальність від ХБ за останні 15 років зросла в 10 разів, і це при дуже високому рівні надання медичної допомоги. Є два періоди розвитку ХБ:початковий – неінфекційний, коли домінують екзогенні фактори, що механічно та хімічно діють на резистентність слизової оболонки; інфекційний – внаслідок погіршення очисної функції бронхів процес поширюється на всі структурні елементи бронхів.Структурні зміни бронхів – головна причина обструкції дихальних шляхів, що на фоні втрати довколишніх альвеол (спричинених деструктивними змінами при емфіземі легень) приводять до зменшення сумарного поперекового об’єму бронхів. Клініка: малопродуктивний багаторічний кашель, важкість у грудях, у період захворювання на ГРВІ може бути кровохаркання, задишка при фізичному навантаженні,пітливість верхньої частини тіла, субфебрилітет, зниження апетиту, зміна характеру особи.Ускладнення:легенева недостатність, запально-деструктивні зміни легень, легенева гіпертензія, хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність, гіпоксія та дистрофічні зміни внутрішніх органів. При аускультації легень є певна відповідність міжінтенсивністю дихальних феноменів і параметрами вентиляції:нормальні дихальні шуми корелюють з ОФВ1>2л;шуми при диханні ледве чутні при ОФВ1 близько 1л;відсутність дихальних шумів є при ОФВ1 <0,5л.Хронічний обструктивний бронхіт класифікується, виходячи із оцінки ступеня важкості, який корелює з вираженістю задишки, порушень бронхіальної прохідності та виникненням ускладнень.

Для постановки діагнозу ХОЗЛ необхідне інструментально доведене зниження ОФВ₁ або ПШВ до 79% менше належних величин, зниження індексу Тиффно до 70% і нижче. Прирентгенологічному дослідження виявляють дрібносітчатий пневмосклероз, ознаки легеневої гіпертензії і емфіземи легень. Бронхографічне дослідженнядозволяє виявити деформацію стінок бронхів і віддиференціювати його від бронхоектатичної хвороби. Бронхоскопіядозволяє встановити вид ХБ, оцінити його вираженість і протяжність, провести диференційний діагноз з іншими захворюваннями.

Виділяють 4 стадії ХОЗЛ згідно з ступенем важкості захворювання: І стадія, легкий перебіг – ОФВ₁≥80% від належних, ОФВ₁/ФЖЄЛ<70%; ІІ стадія, перебіг помірної важкості – 50%≤ОФВ₁≤80% від належних, ОФВ₁/ФЖЄЛ<70%; ІІІ стадія, важкий перебіг - 30%≤ОФВ₁≤50% від належних, ОФВ₁/ФЖЄЛ<70%; IV стадія, дуже важкий перебіг - ОФВ₁≤30% від належних, ОФВ₁/ФЖЄЛ<70% або хронічна дихальна недостатність, правошлуночкова недостатність.

Контрольні питання:

1. Клініка і діагностикапростого бронхіту.
2. Клінічні критерії обструктивного бронхіту.
3. Диференціальна діагностика обструктивного бронхіту.
4. Сучасні діагностичні можливості бронхіальної обструкції.
5. Компоненти бронхіальної обструкції, їх клінічні ознаки.
6. Ускладнення бронхітів.

 

Тема практичного заняття №11

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ПНЕВМОНІЙ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про клінічні особливості, принципи та методи діагностики пневмоній, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику пневмоній відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення пневмонії. Класифікація пневмоній.
2. Клінічні критерії пневмоній.
3. Інструментальні критерії пневмоній.
4. Лабораторні критерії пневмоній.
5. Рентгенологічні критерії пневмоній.
6. Методи етіологічної діагностики пневмоній.
7. Клінічні критерії важкості негоспітальної та внутрішньогоспітальної пневмонії.
8. Діагностичні критерії аспіраційної пневмонії, пневмонії в осіб з тяжкими дефектами імунітету.

Короткий зміст заняття

Пневмонія – це гостре поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням у патологічний процес респіраторних відділів з обов‘язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації і відповідного рентгенологічного еквівалента – інфільтративного затемнення легені, що клінічно проявляється гострим розвитком респіраторної симптоматики – найчастіше лихоманкою, кашлем, задишкою, іноді – болем у грудях. В Україні захворюваність дорослих на пневмонію складає 4,1-4,3 на 1000 населення, смертність  – 10,0-13,3 на 100 тис. населення. Розрізняють: негоспітальну пневмонію, внутрішньогоспітальну пневмонію (нозокоміальну); аспіраційну пневмонію, пневмонію в осіб з тяжкими дефектами імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Клінічна симптоматика пневмоній залежить від патогенних властивостей збудника, шляхів і механізмів інфікування, особливостей імунної відповіді організму, початкового стану різних його органів і систем, правильності і своєчасності початого лікування. Переважають симптоми загальної інтоксикації, локального ущільнення легеневої паренхіми, мукоциліарної недостатності. Скарги на кашель сухий або з виділенням харкотиння, кровохаркання, біль у грудній клітці. Характерний гострий початок, озноб, лихоманка понад 38°С, прояви інтоксикації. При вогнищевій пневмонії спостерігається притуплення легеневого звуку, ослаблення голосового тремтіння і бронхофонії, дихання ослаблене, везикулярне, вислуховується крепітація, вологі дрібнопухирчасті хрипи. При крупозній пневмонії – тупий перкуторний звук, посилення голосового тремтіння і бронхофонії, бронхіальне дихання, крепітація, вологі дрібнопухирчасті хрипи, шум тертя плеври. Діагноз "пневмонія" може бути встановленим лише тоді, коли суб'єктивні і клінічні дані підтверджені рентгенологічно встановленим затемненням (інфільтрація), яке раніше було відсутнє і немає інших вагомих причин для його появи. Лабораторна діагностика: нейтрофільний лейкоцитоз або лейкопенія, виражений зсув лейкоцитарної формули вліво аж до мієлоцитів. У період розпалу захворювання зникають еозинофіли, знижується кількість лімфоцитів і тромбоцитів, прискорюється ШОЕ. Біохімічні зміни – підвищення рівня сечовини крові>7ммоль/л – фактор ризику летального кінця, підвищення гострофазових показників. Бактеріологічне дослідження крові, плеврального вмісту, трахеального аспірату, метастатичного фокусу, харкотиння є обов'язковим діагностичним методом, що дозволяє провести етіологічну діагностику пневмонії та корекцію антибактеріального лікування. Серодіагностика – специфічні серологічні тести на виявлення патогену, що не міститься в респіраторному каналі. Пульсоксиметрія –визначення сатурації крові та парціального тиску кисню в артеріальній крові – гіпоксемія (SaO₂<90% або РаО₂<60 мм рт.ст.) є несприятливимфактором ризику летального кінця.

Контрольні питання:

1. Визначення та класифікація пневмоній
2. Клінічні варіанти перебігу пневмонії.
3. Види пневмоній в залежності від особливостей інфікування.
4. Діагностичні критерії пневмоній.
5. Етіологічні фактори виникненнянозокоміальної пневмонії.
6. Методи етіологічної діагностики пневмоній (бактеріологічні, серологічні).
7. Рентгенологічні критерії пневмоній

 

Тема практичного заняття №12

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА УСКЛАДНЕНЬ ПНЕВМОНІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про клініку, принципи та методи діагностики ускладнень пневмонії, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ускладнень пневмонії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Ранні та пізні ускладнення пневмоній.
2. Клініка та діагностика ексудативного плевриту, емпієми плеври.
3. Позалегеневі ускладнення пневмоній.
4. Бактеріологічні  дослідження в діагностиці позалегеневих ускладнень пневмоній.
5. Інструментальнадіагностика легеневих та позалегеневих ускладненьпневмоній.
6. Рентгендіагностика легеневих ускладнень пневмоній

Короткий зміст заняття

До ранніх ускладнень пенвмонії належать гостра дихальна недостатність та гостре легеневе серце, набряк легень, респіраторний дистрес-синдром, інфекційно-токсичний шок, гостра лівошлуночкова недостатність, синдром ДВЗ, токсична енцефалопатія, бронхообструктивний синдром. До пізніх ускладнень (виникають після 3-5 доби) належать вторинні інфекційно-запальні та дистрофічні процеси різних органів та систем такі як:плеврит, емпієма плеври, деструкція (абсцес, гангрена легеневої тканини),повільне розрішення пневмонії – легеневі ускладнення, інфекційно-токсична вторинна бактеріемія, сепсис, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, гематогенні вогнища відсіву, інфекційний ендокардит, перикардит, міокардит, менінгіт, тромбофлебіт, отит, артрити, нефрити – позалегеневі ускладнення.Також слід виділити й ускладнення лікарської терапії пневмонії.

Ексудативні плеврити – найчастіші ускладнення пневмонії. Якщо плеврит виникає у розпалі хвороби, він називається парапневмонічним, а якщо під кінець пневмонії – метапневмонічним. Про появу плевриту свідчать: зміна притуплення тупістю, різке ослаблення дихання і голосового тремтіння, зсув органів середостіння у здоровий бік. Невеликі кількості випоту (менше 300 мл) при рентгенологічному дослідженні можуть не виявлятися і тоді діагностичним методом вибору стає УЗД, при якому можна намітити оптимальну точку для плевральної пункції.

Приблизно у 3-4% хворих на часткові пневмонії, переважно у осіб похилого віку, хворих на цукровий діабет, хронічний алкоголізм зустрічаються гнійні ускладнення (абсцес легені), некротичні пневмонії з деструкцією. Часто абсцес діагностують  тільки після прориву у бронх, виділення гнійного з різким запахом харкотиння і появи характерного рівня рідини.

Позалегеневі ускладнення: шлунково-кишкові кровотечі, діарея, панкреатит, ураження печінки (підвищуються рівні ферментів, білірубіну), ЦНС (інтоксикаційна енцефалопатія, вогнищева неврологічна симптоматика), нирок (в 30% випадків) – гематурія, протеїнурія, олігурія і в 10% випадків гостра ниркова недостатність, кардіоваскулярний шок – в 50% випадків передує смерті, рідко – перикардит з випотом, міокардит, ендокардит, зустрічається міозит і рідше артропатії.

Діагностика ускладнень проводиться як за клінічними даними, так і лабораторно-інструментальними методами,серед яких перевага надається рентгенологічному методу діагностики (рентгеноскопія, рентгенографія органів грудної клітки, томографія, комп’ютерна томографія). Рентгендіагностика дозволяє виявити вогнища ущільнення (інфільтрати, пневмосклероз, новоутворення),  порожнини,деструктивні процесив легеневій тканині,сторонні тіла трахеї і бронхів, наявність рідини або повітря в плевральній порожнині, а також грубих плевральних злук і шварт.За показами застосовують фібробронхоскопію з біопсією (для виключення онкозахворювань), торакоскопію (для огляду вісцеральної і парієтальної плеври, при кавернозному туберкульозі легенів), бронхографію (для діагностики  бронхоектазів, абсцесів і каверни легенів, звуження просвіту бронхів пухлиною). При плевральному випоті з діагностичиною та лікувальною метою застосовують плевральні пункції з подальшим клінічним, бактеріологічним та цитологічним дослідженням рідини.Бактеріологічне дослідження крові, плеврального вмісту, трахеального аспірату, метастатичного фокусу, харкотиння є обов'язковим діагностичним методом, що дозволяє провести етіологічну діагностику ускладнень пневмонії та вибір тактики лікування.

Диференціальна діагностика ускладнень пневмоній проводися з туберкульозом, раком легенів, гістіоцитозом Х, хламідіозами, синдромом Леффлера, ТЕЛА дрібних гілок із стабільною гемодинамікою.

Контрольні питання:

1. Ранні та пізні ускладнення пневмонії.
2. Клініка та діагностика плевральних випотів.
3. Клініка та рентгенологічна картина деструктивних уражень легенів.
4. Бактеріологічні дослідження крові та інших біологічних матеріалів при ускладненнях пневмонії.
5. Ураження ЦНС при пневмоніях.
6. Диференціальна діагностика ускладнень пневмоній.

 

Тема практичного заняття№13

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ (БА)

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про клінічні прояви та методи діагностики БА, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику БА відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, класифікація бронхіальної астми.
2. Клінічні критерії БА, ступені важкості.
3. Клінічні варіанти перебігу БА.
4. Пневмоспірографія та пікфлуометрія в діагностиці БА.

 

1. Лабораторна та інструментальна діагностика БА.
2. Диференційна діагностика БА.

Короткий зміст заняття

Бронхіальнаастма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабельною зворотною бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів. Поширеність БА в різних країнах коливається від 1 до 8% в популяції. В основу хвороби покладено концепцію запалення. БА виникає в осіб, що мають генетичну схильність. Основні фактори, які спричиняють хворобу поділяються на екзогенні та ендогенні. Екзогенні – це сезонний пилок трав, побутові, виробничі фактори, інфекційні хвороби нижніх дихальних шляхів, механічні і хімічні фактори (полютанти і реагенти), фізичні навантаження. Ендогенні фактори – спадковість, генетичні фактори, вроджені дефекти.

БА класифікують залежно від важкості перебігу за наслідками аналізу комплексу клінічних і функціональних ознакбронхіальної обструкції, а також від відповіді на лікування в період між нападами. Виділяють інтермітивний (епізодичний) і персистивний перебіг; легкий, середньо-важкий і важкий.

Для БА характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель і хрипи. Типова клінічна ознака БА – напад експіраторної ядухи, яка виникає або посилюється під впливом специфічного алергену, фізичного, емоційного навантаження або перенесеної вірусної інфекції. Симптоматика БА: респіраторний дистрес, задуха, важке дихання, роздування крил носа, ціаноз, участь в акті дихання допоміжних м’язів, збудження, тахікардія, пітливість, гіперрезонансні гучні дистанційні хрипи, еозинофілія. Клінічно визначаються ознаки гострого здуття легенів: коробковий перкуторний тон, опущення нижніх границь легенів. На тлі ослабленого везикулярного дихання і подовженого видиху вислуховуються різнотемброві сухі свистячі, часто дистанційні, хрипи. Завершується напад кашлем з появою густого "склоподібного" харкотиння, в якому виявляють еозинофіли, спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена.

Клініка БА: напади ядухи (епізодичне свистяче дихання з утрудненням при видиху) денні,нічні; астматичний статус, задишка, кашель, дихальна (легенева) недостатність, хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність, гіпоксія та порушення функції внутрішніх органів.

У типових випадках діагноз БА встановлюється лише на підставі клінічної картини у момент гострого нападу. Усім хворим необхідно досліджувати функцію зовнішнього дихання – спірографія. Характерною ознакою є зниження ОФВ₁ менше 65% ЖЄЛ, збільшення залишкового об'єму легенів більше 25% від ЖЄЛ. Для визначення оборотності бронхообструктивного синдрому проводять функціональні проби з бронхолітиками (симпатоміметики або холінолітики). Повне відновлення бронхіальної прохідності або поліпшення показників більш ніж на 25% у порівнянні з вихідними свідчить про зворотність бронхіальної обструкції і підвищує вірогідність діагнозу БА.

Алергологічне дослідженя (шкірні та провокаційні проби з алергенами) виявляє підвищену чутливість до алергенів. Такі проби можна проводити лише у період ремісії.

БА необхідно диференціювати з ХОЗЛ, пухлинами бронхів, спонтанним пневмотораксом, ТЕЛА, серцевою астмою, гострими порушеннями ритму, гіпертонічними кризами, вузликовим периартериітом. При ХОЗЛ, на відміну від БА, бронхообструктивний синдром зберігається відносно стійко навіть на тлі бронхолітичної і стероїдної терапії (відсутня варіабельність), немає безсимптомних періодів, у харкотинні відсутні еозинофіли.

Контрольні питання:

1. Визначення, епідеміологія БА.
2. Ступені загострення БА.
3. Клінічні прояви та варіанти перебігу БА.
4. Пневмоспірографія, пікфлуометрія в діагностиці БА.
5. Диференційна діагностика бронхіальної та серцевої астми.
6. Функціональні проби з бронхолітиками в діагностиці БА.

 

Тема практичного заняття №14

НАГНІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про нагнійні захворювання легень, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-слухачів проводити діагностику та визначати алгоритм лікування при нагнійних захворюваннях легень відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Класифікація нагнійних хвороб легенів.
2. Діагностичні критерії порожнини в легені
3. Клініка абсцесу легень.
4. Діагностичні критерії гангрени легень.
5. Диференційний діагноз абсцесу та гангрени легень.
6. Ускладненнянагнійних захворювань легень.
7. Лікування нагнійних захворювань легень.

Короткий зміст заняття

Виділяють дві основні форми легеневих нагноєнь – абсцес легені і гангрена легені. У розвинутих країнах дана патологія зустрічається рідко і виникає у імунокомпрометованих осіб. Абсцес легень – гнійне запалення легеневої тканини з утворенням однієї або кількох порожнин, які мають обмежений характер і оточені піогенною мембраною. Специфічних збудників абсцесу легень не існує. Поширення інфекції в легенях можливе гематогенним і лімфогенним шляхом. Нерідко абсцес легень виникає після травми грудної клітки. Розвитку абсцесу сприяє  зниження захисних  сил організму. Клінічна картина гострого абсцесу поділяється на два періоди (перший – до прориву або фаза інфільтрації, другий – після прориву в дренуючий бронх). У випадку розвитку пара- і метапневмонічнх абсцесів виділяють три періоди: пневмонічний, бронхітичний і порожнинний.

Діагностика абсцесу легень проводиться на основі: лабораторних, інструментальних та додаткових методів досліджень. При рентгенологічному обстеженні (комп'ютерній томографії) визначається пневмонічна інфільтрація, яку важко відрізнити від пневмонії. Після розкриття абсцесу в бронх з'являється порожнина, що містить рідину з горизонтальним рівнем.Лабораторні дані характеризуються лейкоцитозом з вираженим зсувом вліво, анемією, диспротеїнемією, гіпоальбумінемією. Харкотиння при відстоюванні розділяється на три шари; при бактеріологічному дослідженні у 60% випадків виділяють анаеробну флору (пептострептококи, фузобактерії, бактероїди). Із представників аеробної флори найчастіше виділяють золотистий стафілокок і кишкову паличку. Диференціювати абсцес легень необхідно з раком легень, що розпадається, та туберкульозною каверною.

Гангрена легені – це гнійно-гнильне розпадання некротизованої частки або всієї легені, не відділене від прилеглої тканини капсулою, що його відмежовує, і схильне до прогресування, що зазвичай зумовлює вкрай тяжкий загальний стан хворого.Гангрена легенів супроводжується вкрай важким загальним станом хворого з гектичною температурою тіла, лихоманкою, вираженою інтоксикацією. Над ураженою ділянкою – виражений больовий синдром, який посилюється при кашлі. При перкусії над зоною ураження тупий звук і болючість (симптом Крюкова-Зауербруха), при надавлюванні стетоскопом на міжребер'я в цій ділянці з'являється кашель (симптом Кісслінга). При швидкому розпаді некротизованої тканини зона притуплення збільшується.

Клінічні ознаки гангрени легені характеризуються значно більшою, ніж при абсцесі, вираженістю симптомів загальної інтоксикації. Як правило, спостерігається швидке прогресування зниження маси тіла, стрімке наростання анемії, тяжкі ознаками гнійної інтоксикації і легенево-серцевої недостатності, що зумовлюють украй тяжкий стан хворого.

Ускладнення абсцесів і гангрени легень — проривання гною у вільну плевральну порожнину — піопневмоторакс, аспіраційне ураження протилежної легені і легеневі кровотечі. Частота піопневмотораксу після абсцесів легень, за даними літератури, становить 80%. Інші ускладнення (сепсис, пневмонія, перикардит, гостра ниркова недостатність) виникають рідше.

Консервативне лікування включає три обов'язкових компоненти: 1) заходи, направлені на зміцнення сил хворого і відновлення порушеного гомеостазу; 2) оптимальне дренування гнійної порожнини і активну їх санацію; 3) безпосереднє пригнічення патогенної мікрофлори.Усім хворим з гострими абсцесами й гангреною легень показана бронхоскопічна санація трахеї і бронхів. Ефективине дренування абсцесу через грудну стінку.

Неоперативне лікування гострих інфекційних деструкцій легенів ефективне у більшості хворих з обмеженими формами (гнійний і гангренозний абсцес). Радикальна операція в гострій фазі показана при цих формах лише у випадках ускладнення процесу кровотечею чи при повній неефективності інтенсивного консервативного лікування.Після консервативного лікування гострих абсцесів легень на місці гнояка формується так звана суха залишкова порожнина (близько 70-75%), унаслідок чого настає клінічне одужання. У більшості випадків вона надалі має безсимптомний перебіг і лише в 5—10% може розвинутися рецидив нагноєння або кровохаркання, що потребує оперативного лікування. Хворих із сухою залишковою порожниною слід спостерігати диспансерно.

Контрольні запитання.

1. Класифікація нагнійних хвороб легенів.
2. Клініко-рентгегнологічні критерії порожнини в легені.
3. Клінічні особливості абсцесу легені до- і після дренування.
4. Клініка і діагностика гангрену легенів.
5. Консервативне лікуваня нагнійних хвороб легенів.
6. Покази і види хірургічного лікуваннянагнійних хвороб легенів.

 

Тема практичного заняття №15

ДІЯ ОТРУЙНИХ РЕЧОВИН НА ОРГАНИ ДИХАНЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у слухачів сучасне уявлення про вплив отруйних речовин на органи дихання, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-слухачів проводити діагностику та визначати алгоритм лікування при дії отруйних речовин на органи дихання відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія та патогенез уражень ОД при дії отруйних речовин.
2. Діагностичні критеріїуражень ОД при дії отруйних речовин.
3. Гострі та хронічні токсико-хімічні ураження дихальної системи.
4. Невідкладна допомога при дії отруйних речовин на органи дихання.
5. Принципи лікування токсико-хімічних уражень бронхо-легеневого апарату.
6. Профілактикатоксико-хімічних уражень бронхо-легеневого апарату.

Короткий зміст заняття

Отруйні речовиниз подразнюючими властивостями, які надходять в організм через дихальні шляхи у випадку аварій на виробництві спричинюють гостре важке ураження органів дихання аж до летального наслідку, а при тривалій дії зумовлюють розвиток хронічної дихальної недостатності. При контакті з тканинами вони викликають розвиток запальної реакції  з руйнуванням структури тканини і некрозом. В результаті такого впливу на органи дихання порушується функція зовнішнього дихання, виникає гіпоксемія і гіпоксія тканин, тому подразнюючі речовини ще називають отрутами задушливої дії.Розрізняють гострі інтоксикації, котрі виникають при аваріях на виробництві і зумовлені вдиханням подразнюючих речовин у значній концетрації, а також хронічні інтоксикації, викликані тривалою дією низьких концентрацій задушливих отрут на органи дихання.

При гострій інтоксикації ступінь ураження дихальних шляхів визначається концетрацією отрути, тривалістю, особливостями її дії та індивідуальними особливостями організму.

Важливоюособливістюотрути є їїрозчинність у воді:

1. Аміак, формальгегід, пари кислот HCl, HF, оцтової, сірчаної – діють на верхні дихальні шляхи. Це легкорозчинні гази, які швидко гідролізуються.
2. Дещо слабше розчинні у воді – хлор, бром, фтор, сірководень, двооксид сірки, оксид етилену, акролеїн, хлорпікрип, дихлорнітроетан, 1-хлор,-1-нітроетан, 1-хлор-1-нітропан, перфтороізобутилен – діють на слизову всіх дихальних шляхів.
3. Важкорозчинні – оксиди азоту, фосген, триоксид фосфору, хлориди фосфору, озон – діють переважно на стінки альвеол.

При дуже високих концентраціях набряк легень можуть викликати і легкорозчинні у воді отрути. Крім того, вони можуть зумовити асфіксію внаслідок рефлекторного спазму м'язів гортані та голосових зв'язок.

Клінічні прояви: а) легкі – закладеність носа, "дряпання" і "першіння" в горлі, пекучий біль за грудиною, сухий кашель, захриплість голосу. Спостерігається гіперемія, конь'юнктив, слизових оболонок носа, глотки, гортані, трахеї. Процес повністю зворотний через кілька днів;б) середньої важкості – різко виражена гіперемія слизової оболонки,  ділянки опіків аж до некрозу, масивні слизисто-гнійні виділення. Одужання через 10-15 днів, може залишитись хронічні запалення;в) важкі – ще до розвитку запальних змін виникає рефлекторний спазм голосової щілини (важко вдихнути, чути свистяче дихання –"стридорозне дихання"), можлива блискавична смерть внаслідок асфіксії.

Гостра токсична пневмонія – виникає впродовж перших 2-х діб після контактуз отруйною речовиною, здебільшого на тлі бронхітів. Про розвиток пневмонії свідчить t38^oСі більше, озноб, перехід сухого кашлю у вологий, у легенях крепітація і дрібноміхурцеві хрипи (локально). На рентгенограмі ОГК вогнищеві інфільтративні зміни. За 3-5 днів – одужання. Вторинні пневмонії розвиваються на 3-4-й день після контакту в результаті приєднання інфекції.

Гострий токсичний набряк легень. Отруйні токсини пошкоджують сульфідрильні групи білків легеневої тканини,виділяються біологічно активні речовини, котрі підвищують проникність капілярних мебран. Рідина в альвеолах порушує газообмін у легенях, наростає гіпоксемія і гіперкапнія, ацидоз, гіпоксія тканин.В результаті пошкодження капілярів і стінок альвеол рідка частина плазми проникає із судин у просвіт альвеол і міжальвеолярний простір. Цьому сприяє від’ємний тиск на вдиху в альвеолах, зростання тиску в судинах, утруднення відтоку рідини в лімфатичні судини внаслідок їх стиснення набряком і потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани. Внаслідок цього виникають порушення електролітного обміну, згущення крові, посилення тромбоутворення, гіпоксемія з гіперкапнією. Оксиди азоту потребують часу для розчинення у воді, яка міститься в екстрактах на слизових оболонках, у результаті утворюються азотні кислоти і азотани. Після короткочасних катаральних явищ починається латентний період, який триває від 5 до 72 год. Згодом з’являється задишка, приступи кашлю, неспокій, ціаноз, у легенях дрібноміхурцеві вологі хрипи і крепітація. На цій стадії може розпочатись зворотний розвиток набряку (абортивна форма). Якщо набряк продовжується, виникає “синя гіпоксемія”: ядуха, ЧД до 50-60 на 1 хв, різкий ціаноз, клекочуче дихання, кашель з виділенням пінистого харкотиння з домішками крові, над легенями маса різнокаліберних вологих хрипів.

В подальшому розвивається “сіра гіпоксемія”: шкіра блідо-сіра, холодний піт, падіння АТ, гіпоксемія з гіпокапнією. На ЕКГ ознаки гострого легеневого серця та ішемії міокарда. Рентгенологічно– розмитість легеневого малюнку, дрібні плямисті тіні (”снігова буря”).Упродовж 24-48 годнаступає смерть або зворотній розвиток. Ускладнення – приєднання інфекції і розвиток пневмонії. Надалі – токсичний пневмосклероз, емфізема легень. Діагностика: рентгенографія ОГК, газометрія крові, pN крові.

Лікування токсичного набряку легенів. Оксигенотерапія через носові канюлі або маску, в сидячому положенні, з метоюруйнування піни (перед початком процедури кисень пропускають через 70-90% етиловий спирт або 10% р-н антифомсилану). Відсмоктування піни з верхніх дихальних шляхів. Медикаментозне лікування: фуросемід до 400 мг на добу, преднізолон 90-150 мг на добу, нейролептаналгезія, бронхолітики, гангліоблокатори (протипоказані при гострій гіпоксії), допмін (дофамін).

Первинна профілактика. Протипоказом до допуску до роботи з отруйними подразнюючими речовинами є: субатрофічні і атрофічні зміни верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, пневмонія, бронхіальна астма.

Контрольні питання:

1. Характеристика отруйних речовин, які діють на органи дихання.
2. Класифікація отруйних речовин,які діють на органи дихання.
3. Патогенез розвитку токсичних уражень органів дихання.
4. Клініка гострих і хронічних токсичних уражень органів дихання.
5. Клініка і лікування токсичного набряку легень.
6. Первинна і вторинна профілактикатоксичних уражень органів дихання.

 

Тема практичного заняття №16

САРКОЇДОЗ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики СОД, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити ранню діагностику СОД відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та епідеміологія саркоїдозу.
2. Діагностика патогенез саркоїдозу.
3. Потенційні етіологічні фактори саркоїдозу.
4. Клінічні прояви саркоїдозу.
5. Методи лікування при саркоїдозі.

Короткий зміст заняття

СОД (хвороба Беньє-Бека-Шаумана) – це системне захворювання невiдомої етiологiї, що характеризується ураженням ретикулоендотелiальної системи з утворенням в органах i тканинах неказеїфiкованих епiтелiїдноклiтинних гранульом без перифокального запалення. Епiтелiоїдноклiтиннi, гранульоми можуть локалізуватися в різних органах і системах, тому клінічна картина саркоїдозу дуже варiабелъна, а в дiагностицi цього захворювания беруть участь лiкарi рiзних спецiалъностей: пульмонологи, ревматологи, фтизiатри, окулiсти, дерматологи, невропатологи тощо.

Міжнародний консенсус (1999 р.) рекомендує виділяти 5 рентгенографічних стадій змін у легенях при саркоїдозі:
0 – нормальна рентгенограма органів грудної клітки;

І – білатеральна прикоренева (або паратрахеальна) лімфаденопатія;
ІІ – поєднане ураження легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів    (ВГЛВ);
ІІІ – легенева інфільтрація (без лімфаденопатії);

IV – легеневий фіброз.

Залежно від особливостей рентгенологічної картини, ІІ і ІІІ стадії можуть підрозділятися на підстадії.

Класифікація А. Ф. Піддубного 2001 виділяє префіброзну і фіброзну фази саркоїдозу. Форми внутрішньогрудного саркоїдозу (саркоїдоз ВГЛВ, ураження легень поєднане з ВГЛВ, плеври, бронхів з виділенням шести варіантів). У фіброзній фазі виділено поширений пневмосклероз з інфільтратами і післясаркоїдний пневмосклероз. Крім того, зазначено характер перебігу процесу, його поширеність і ускладнення.

Клінічні прояви саркоїдозу включають 2 групи симптомів: 1) симптоми загального характеру (ознаки інтоксикації – гіпертермія, кволість, втомлюваність, зниження працездатності та інші); 2) симптоми обумовлені ураженням певного органа або кількох органів (їх поділяють на 2 групи – за зв’язком із ураженням органів дихання чи інших органів в разі позаторакальних форм саркоїдозу).

При ураженні легень необхідно виключити дисемінований туберкульоз легень, пневмоконіоз, карциноматоз, фіброзуючий альвеоліт, гістіоцитоз Х та ін. Тому хворим необхідно провести повне клініко-рентгенологічне, ультразвукове, інструментальне і лабораторне обстеження. Обов’язковим є пошук в харкотинні МБТ, ракових клітин тощо.

У зв’язку з тим, що гістологічне підтвердження є основним для встановлення діагнозу, під час бронхоскопії виконують пряму, аспіраційну, катетер- і брашбіопсію, трансбронхіальну пункцію лімфатичних вузлів, за необхідності — трансбронхіальну біопсію легеневої тканини. Додаткову інформацію може дати виконання бронхо-альвеолярного лаважу з дослідженням аспірованої рідини. Специфічним для саркоїдозу є тест Клейма — формування саркоїдного горбика у місці внутрішньошкірного введення саркоїдного антигена, виготовленого з уражених саркоїдозом лімфатичних вузлів або селезінки. Він позитивний у 60 % хворих, переважно при активному саркоїдозі.
З методів радіологічного обстеження необхідно використовувати рентгенографію, томографію, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансне дослідження.

Лікування проходить протягом 3-12 міс. та більше. Основний  метод -  призначення глюкокортикостероїдів. Базисним препаратом є преднізолон, можливе використання його похідних (триамцинолон, дексаметазон, метилпреднізолон).

Показами до застосування глюкокортикоїдів є: персистуючі зміни в легенях, що не мають тенденції до зворотного розвитку протягом 6 місяців; погіршення в динаміці показників зовнішнього дихання (в цих випадках ефект симптоматичний, рентгенологічно процес регресує мінімально); гіперкальціємія і гіперкальційурія; ураження центральної нервової системи; ураження серця; при саркоїдних змінах шкіри, очей лікування починають з місцевого застосування кортикостероїдів, за відсутності належного ефекту переходять до їх системного використання.

Останнім часом використовують комбіновані схеми лікування саркоїдозу: протягом перших 4-6 міс. призначають стероїдні препарати (безперервно або переривчасто), а потім – НПЗП. 

Контрольні питання:

1. Який контингент найчастіше хворіє на саркоїдоз.
2. Про, що свідчить кальцифікація лімфовузлів за типом «яєчної скорлупи» при саркоїдозі.
3. Групи лімфовузлів, що найчастіше уражаються при саркоїдозі.
4. Синдром Лефгрена, його діагностичне значення.
5. Найчастіша причина смерті при саркоїдозі.

 

Тема практичного заняття №17

РАК ЛЕГЕНЬ (РЛ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики РЛ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити ранню діагностику РЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Аналіз захворюваності злоякісними пухлинами органів диханнята смертності від РЛ.
2. Класифікація раку легень
3. Клінічна картина центрального РЛ.
4. Клінічна картина периферійного РЛ.
5. Рентгенологічна семіотика центрального та периферійного раку легень.
6. Лікування РЛ, прогноз при РЛ.

 

 

Короткий зміст заняття

РЛ – пухлина, яка розвивається з епітеліальної тканини бронхів, або альвеол, невелика частина має мезенхімальну і нейрогенну природу (мезотеліоми плеври, саркоми, нейробластоми). В даний час РЛ займає перше місце в структурі онкологічних захворювань. Частота раку легені у чоловіків у віці 48 – 77 років вища ніж у жінок.

Частота РЛ серед населення підвищилась на 41,3%. Впродовж останніх 15-20 років частота більшості видів раку на 100.000 населення є більш чи менш постійною, за деякими виключеннями. Таким виключенням є РЛ. В останні роки захворюваність РЛ серед жінок росте швидше, ніж серед чоловіків.

Класифікація РЛ є міжнародною, по системі ТNМ. Сучасна класифікація включає також три форми первинного раку легень: 1-центральний. 2-периферійний. 3-атипові-форми. Основні клінічні симптоми раку легень: кашель з харкотинням, задишка, загальна слабість, кровохаркання, зменшення маси тіла, біль в грудях. Рентгенологічна картина обумовлена самою пухлиною, виникаючими порушеннями прохідності бронха, ускладненнями, які розвиваються в зв‘язку з прогресуючим ростом пухлин і метастазами. Бронхографічна картина відображає зміни, які виникають в просвіті бронха при ендобронхіальному рості пухлини. Якщо пухлина не закупорює просвіт бронха, то на бронхограмі видно дефект заповнення бронха з нерівними краями, величина та глибина якого обумовленна формою пухлинного вузла. При обтурації на бронхограмі виявляють картину „культі”, або „ампутації” бронха. Центральний РЛ виявляють у клінічній стадії, коли є виражені симптоми, а лікування малоефективне. Клінічні симптоми з‘являються при розвитку порушень зовнішнього дихання, зміні дренажної функції бронха, запальних реакцій в навколишніх тканинах.

Лікування раку легень хірургічне, хіміотерапевтичне, променеве.

Контрольні питання:

1. Ендоскопічна картина ендобронхіального РЛ.
2. Ендоскопічна картина та клітинна характеристика перібронхіального РЛ.
3. Схеми метастазування недиференційованих форм РЛ.
4. Саркома легень.
5. Карциносаркома легень та її перебіг.
6. Ускладнення РЛ.

 

Тема практичного заняття №18

ПАРАЗИТАРНІ ТА ГРИБКОВІЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики паразитарних та грибкових захворювань легень, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику лікування паразитарних та грибкових захворювань легень відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, класифікація мікозів.
2. Аспергільоз, форми та їх клінічні прояви, лікування.
3. Кандидоз, шляхи проникнення, клінічні прояви.
4. Мікоценози, класифікація, клінічні прояви.
5. Паразитарні ураження легень, класифікація.
6. Захворювання, які викликаються гельмінтами.
7. Захворювання, які викликаються простішими.

Короткий зміст заняття

Пневмомікози– грибкові ураження легенів, які належать до групи глибоких мікозів. У клінічній практиці ці форми спостерігають як ізольовані, так і у вигляді асоційованої патології легенів, у сполученні з туберкульозом, раком, бронхоектазами, хронічними абсцесами й іншими неспецифічними захворюваннями легенів. Збільшення частоти грибкових інфекцій останнім часом пов’язано із широким використанням антибактеріальних і гормональних препаратів, цитостатиків, імунодепресантів. Глибокі мікози можуть також виникати як ускладнення інтенсивної терапії, ШВЛ з інтубацією трахеї, хірургічних втручань, а також можуть бути пов’язані з катетеризацією великих судин. Щодо причин та епідеміології виникнення мікозів легенів, то за видами грибів розрізняють такі форми:

1. Променево-грибкові хвороби (ті, що спричинені актиноміцетами, які мають       властивості грибів і бактерій): актиномікоз, нордомікоз.
2. Власне мікози:
   • мікози, спричинені дріжджоподібними грибами: геотрихоз, кандидоз, криптококоз, трулопсоз;
   • мікози, зумовлені пліснявими грибами: аспергільоз, мукоромікоз, пеніциліоз;
   • мікози, спричинені двофазними грибами: адіаспіромікоз, бластомікоз північноамериканський, гістоплазмоз, кокцидіомікоз, паракокцидіомікоз, споротрихоз;
   • моноспоріоз.
3. Мікоценози:
   • мікоценоз змішаний (грибково-грибковий);
   • мікоценоз поєднаний (грибково-бактеріальний, грибково-вірусний та ін.).

Грибкова інфекція може розвиватись як у імунокомпетентних осіб, так і у пацієнтів з імунноюнедостатністю. У перших збудниками частіше є Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Paracoccidioides brasiliensis та Blastomyces dermatitidis, а у пацієнтів з імунною супресією – Aspergillus, Candida species, Cryptococci, Pneumocystis jiroveci та штами Мucormycosis.

До паразитарних захворювань легень відносяться – нематодоз легенів, амебіаз, парагомоніоз, пневмоцистоз, токсоплазмоз, шистосоматоз, ехінококоз, актиномікоз, аспергільоз, кандидоз.

Амебіаз легень – ускладнення амебної дизентерії. Причиною амебіазу є Entamoeba histolytica. Джерело захворювання – хвора людина на амебіаз. Шлях захворювання – аліментарний, амеби через кишківник заносяться в печінку. Там амеби викликають вогнища некрозу і абсцеси, котрі можуть прориватися в плевральну порожнину, легені, перикард, очеревину. При амебіазі вражаються бронхи, легені, плевра: скарги на кашель, мокрота червоно-коричнева, болі в грудній клітині, підвищення температури тіла, кровохаркання, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, явища інтоксикації, в мокроті – амеби. Лікування еметіном (40-60 мг в/в, в/м 8-12 днів), застосовуються також конессин, хлорин, резохин, арален, цирулін, віоформ, ятрен. При хронічній амебній емпіємі вводять еметін внутрішньоплеврально і дренують порожнину.

Нематодоз легень – запалення легень викликане нематодами (аскариди, остриці). Яйця аскарид і остриць заносяться током крові в легені і закупорюють артеріоли, викликають множинні мілкі інфаркти легень. Симптоми: задуха, біль, кровохаркання, кашель, лихоманка, еозинофілія, на рентгенограмі – транзиторні тіні, фіброз. Лікування аскаридозу – піперазином, остриць – йодистий дитиазинин, табендазол.

Парагонімоз легень – запалення легень викликане легеневою двуусткою. Людина заражається при вживанні в їжу крабів або раків інфікованих метацеркаріями. Із кишківника паразит проникає в плевру і легені. Клініка хвороби з’являється через 1-2 роки після інфікування: з’являється задуха, кашель з пилеподібною мокротою червоно-бурого кольору, кровохаркання, болі в грудній клітині, субфібрилітет, еозинофілія, пневмонія, плеврит. Хворий худне, можуть бути масивні легеневі кровотечі. В мокроті виявляються паразити, на рентгені множинні повітряні порожнини з товстими стінками, плеврит, пневмонічні фокуси. Із ліків застосовують бітінол (30 мг на кг маси – 15 днів), еметін, фуадінон, резохін, йодистий калій.

Пентастомоз легень. Запалення легень внаслідок попадання в легені личинок павукоподібних (Armillifer armilatus). Джерела зараження: собаки, змії. Шлях зараження аліментарний. В легенях виникає запальний процес, потім наступає завайнювання ураженої ділянки. Лікування симптоматичне.

Пневмоцистоз. Запалення легень викликане Pneumocytis carini. Захворювання зустрічається часто, особливо у дітей. Джерело ураження – хвора людина (дитина), шлях ураження – аерогенний. В клініці початок поступовий. Через 2-3 тижні з’являються задуха, тахіпное, збудження, гіпоксія, тахікардія. Лікування симптоматичне, прогноз поганий.

Токсоплазмоз легень – запалення легень, викликане найпростішими Toxoplasma gondii, зустрічається 64-10% випадків. Інфікування наступає через повітря, ембріональним шляхом і контактним. В організмі паразит заселяється в ендотелії капілярів, в нервових клітинах, м’язах. Розрізняють вроджений і набутий токсоплазмоз. Вроджений уражає нервову систему, прогноз поганий. Набутий токсоплазмоз буває гострий і хронічний. При гострому перебігу спостерігаються грипоподібні “маски” (мускульний і головний біль, лихоманка, кон’юнктивіт), кашель з мокротою, вологі хрипи в легенях, лімфоаденопатія, на рентгені в легенях множинні вогнищеві тіні. При хронічному токсоплазмозі легеневі симптоми виражені слабко, є генералі зоване ураження лімфовузлів. Лікування проводиться сульфаніламідами (0,1 х 4 рази), піріметамін (100 мг на 1 кг ваги). Можливе призначення і кортикостероїдів.

Цистицеркоз легень – захворювання легень викликане личинками Taenia solium, зустрічається рідко. Шлях зараження аліментарний. В легеневій тканині утворюється цистицерк. Клініка дуже бідна: невеликий кашель, на рентгені множинні тіні з чіткими лініями від 1 мм до 1 см. Лікування симптоматичне.

Шистозоматоз – інфекційно-запальне захворювання легеневої тканини. Виникає як ускладнення трематодоза сечовивідних шляхів або кишківника. Джерелом ураження людини є прісноводний молюск, котрий виділяє циркарій. Вони під час купання в річці, прання білизни, або пиття води попадають в шкіру і слизові оболонки, в кров і потім в легені, в брижу, печінку, сечовивідні шляхи, матку, простату де і перетворюються в молодих паразитів. Клініка: латентний період продовжується 3-5 тижнів, потім з’являється субфібрилітет, загальна слабкість, кашель з мокротою, кровохаркання, задуха, астмоїдні напади, ціаноз, еозинофілія. В мокроті яйця паразита. На рентгені дифузна міліаризація легеневих полів, сітчатість, пізніше – кардіомегалія. Лікування призначають препаратами: сурьмою, фуадін, міракул Д.

Ехінококоз легень – паразитарне захворювання, яке характеризується наявністю в легеневій тканині ехінококових кіст. Людина є проміжним хазяїном, а постійними хазяївами є собаки, вовки, лиси. Зараження відбувається аліментарним шляхом і контактним (з собакою). Розрізняють однокамерні і багатокамерні ехінококи. Клініка: залежить від стадії розвитку ехінокока, їх кількості і ускладнень. Із скарг хворих можуть бути кашель, кровохаркання, задуха, біль, дисфагія, колапс легень, підвищення температури, пітливість, слабість. Алергічні реакції проявляються у вигляді сверблячки, висипки, бронхоспазму, еозинофілії. Фізичні дані скупі, при великих міхурах може бути притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового дрижання, вологі хрипи. Позитивна проба Каццоні. Лікування найбільш ефективне – оперативне, резекція долі. Консервативне лікування малоефективне.

Контрольні питання:

1. Визначте етіологічний фактор пневмомікозів.
2. Мікози викликані дріджеподібними грибами.
3. Мікози викликані двофазними грибами.
4. Характериcтика металоконіозів.
5. Паразитарні захворювання легень в Україні.
6. Основний механізм зараження при амебіазі легень.
7. Лікування ехінококкозу легень.

 

Тема практичного заняття №19

ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ (ЕЛ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ЕЛ, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ЕЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, класифікація ЕЛ.
2. Клініка локальних та дифузних форм ЕЛ.
3. Клініка первинної та вторинної форм ЕЛ.
4. Лабораторно-інструментальне обстеження хворих на ЕЛ.
5. Лікування ЕЛ.

Короткий зміст заняття

ЕЛ – це патологічний стан, що характеризується надмірним вмістом повітря в альвеолах в результаті незворотних деструктивних змін еластичних волокон легеневої тканини. Є локальні та дифузні форми ЕЛ. Локальні форми частіше пов’язані з процесами, що виникають в тканині легень (при ателектазі - компенсаторна локальна емфізема навколо ателектазу). Найбільш складною проблемою є деструктивні форми емфіземи (первинна емфізема легень, емфізема при ХОЗЛ), тоді як не обструктивні форми (стареча емфізема, гостра емфізема при нападі бронхіальної астми) не потребують спеціального лікування. Дифузна емфізема легень, як самостійна хвороба, зустрічається рідко і носить назву первинної емфіземи легень. В більшості випадків ЕЛ є вторинною по відношенню до вже існуючого хронічного бронхіту. Первинна емфізема є панацинарною - деструкція йде у всіх відділах ацинуса. При вторинній емфіземі ураження починається з центру ацинуса, ця емфізема - центриацинарна. Первинна емфізема починається в молодому чи середньому віці з проявів дихальної недостатності.

Клініка – задишка, вираженість якої відображає ступінь дихальної недостатності. Кашель із слизистим або слизисто-гнійним харкотинням.  Розширена бочкоподібна грудна клітка, збільшена в передньо-задньому розмірі; поверхневе дихання і участь в диханні допоміжної мускулатури; у чоловіків зменшення відстані між щитовидним хрящем і рукояткою грудини; розширення міжреберних проміжків і епігастрального кута (більше 90°); опущення нижньої границі легень і зниження дихальної рухомості, коробочний перкуторний звук;  глухість серцевих тонів. Надключичні ямки випуклі і заповнені розширеними верхівками легень.  Хворі видихають при зімкнутих губах, надуваючи щоки; при вираженій дихальній недостатності – ціаноз, одутлуватість обличчя.
Основою патогенезу первинної емфіземи є спадковий дефіцит антиферментів - α₁-антитрипсину або α₂-макроглобуліну, які пригнічують активність ферментів (трипсину, хімотрипсину, еластази, лейкоцитарних і бактеріальних протеаз).

Зміни з боку крові виникають при вираженій дихальній недостатності і проявляються еритроцитозом і збільшенням вмісту гемоглобіну. Рентгенологічне обстеження хворих дозволяє виявити підвищення прозорості легеневих полів, зниження рухливості діафрагми і низьке її розташування (нижче VI ребра спереду), сплющення діафрагми і зниження костодіафрагмальних кутів; положення ребер наближається до горизонтального. На профільних знімках видно збільшення сагітального розміру грудної клітки і розширення ретростернального простору; можливе вертикальне розташування серця.

Зміни на ЕКГ при первинній емфіземі легень, а також при хронічному обструктивному бронхіті з симптоматикою емфіземи полягає у відхиленні електричної вісі вправо, повороті серця навколо подільної вісі по горизонтальній стрілці, (глибоких зубцях S у відведеннях V1-V5) синдромі трьох S (виражений зубець S у відведеннях І-ІІІ).

При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляється зниження швидкості форсованого видиху, зменшення індекса Тіфно, зниження ЖЕЛ при збільшенні загальної і залишкової ємкості, зниження дифузної ємкості легень.

Диференціальна діагностика первинної емфіземи повинна проводитись в першу чергу з хронічним обструктивним бронхітом, а потім вже з усіма іншими захворюваннями легень, що виявляються різкою задишкою, (первинна легенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії). Вторинна емфізема (при вадах розвитку легень, хронічному бронхіті, обтурації бронха, цирозі легень і ін.) має локальний характер і може нагадувати гіпоплазію легені, незаповнену кісту або частково спонтанний пневмоторакс. Диференційна діагностика вторинної емфіземи легень не така складна. Крім того вона має синдромний характер, а переважаючими є ознаки основного захворювання.

Лікування ЕЛ тільки симптоматичне. Призначається оксигенотерапія, портативні дихальні пристрої, дихальний аналептик олмітрин. Він зменшує задуху, стимулює периферичні геморецептори, збільшує напругу кисню в артеріальній крові.

Контрольні питання:

1. Патогенез стиснення бронхіол, альвеолярних ходів при дифузній емфіземі легень.
2. Як розвивається рефлекс Ейлера (дифузний артеріолоспазм)?
3. Рентгенологічні ознаки ЕЛ.
4. Лікування ЕЛ.
5. Профілактика ЕЛ.
6. Прогноз при ЕЛ.

 

Тема практичного заняття №20

ІНТЕРСТИЦІАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ (ІЗЛ).

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ІЗЛ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ІЗЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Які захворювання відносяться до ІЗЛ.
2. Класифікація ІЗЛ.
3. Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії(ІІП).
4. Класифікація, епідеміологія ІІП.
5. Ідіопатичний фіброзуючий альвеолі (ІФА): епідеміологія, клінічні прояви.
6. Неспецифічна інтерстиціальна пневмонія, клінічні прояви.

Короткий зміст заняття

ІЗЛ – це велика група захворювань різної етіології, які характеризуються запальним ураженням стінок альвеол (альвеоліти) і навколишньої їх інтерстиціальної тканини. На даний час ця група включає більше 130 захворювань, але до цієї групи не відносяться інфекційні захворювання легень відомої етіології та злоякісні пухлини. ІІП − це група захворювань легень невстановленої етіології, які відрізняються одне від іншого патоморфологічним типом неінфекційного запалення та фіброзу, головним чином – в інтерстиції легені, а також варіантом клінічного перебігу та прогнозу – від гострого із високим рівнем смертності, хронічного із формуванням «стільникової легені» та наростаючою легеневою недостатністю до сприятливого аж до клінічного виліковування.

У літературі відсутні дані стосовно розповсюдженості окремих форм ІІП. Виключення становить ІФА – найбільш часта форма ІІП (до 80 % всіх випадків). У відповідності з даними Американського торакального товариства (ATS), розповсюдженість ІФА досягає 20,2 випадків на 100 тис. серед чоловіків і 13,2 – серед жінок. Захворюваність становить у середньому 11,3 випадки на рік на 100 тис. у чоловіків і 7,1 – у жінок.

У 2001 році було прийнято міжнародну угоду ATS і Європейського респіраторного товариства (ERS), в якій наведена клініко-морфологічна характеристика 7 типів ІІП:

– ідіопатичний легеневий фіброз (у країнах пострадянського простору в якості синоніму використовується термін «ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт» (ІФА), в Європі, особливо у Великобританії, поширений термін «криптогенний фіброзуючий альвеоліт»);

– неспецифічна інтерстиціальна пневмонія;

– криптогенна організуюча пневмонія;

– гостра інтерстиціальна пневмонія;

– респіраторний бронхіоліт, асоційований з інтерстиціальним захво-

   рюванням легень;

– десквамативна інтерстиціальна пневмонія;

– лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія.

Сучасна класифікація ІІП базується на урахуванні особливостей клінічної картини, рентгенологічних і патоморфологічних ознак. Дослідження функції зовнішнього дихання не дозволяє виявити порушення, які б були патогномонічними для кожної форми ІІП. У всіх пацієнтів спостерігаються рестриктивні порушення легеневої вентиляції – зменшення загальної ємності легень за рахунок її складових. Виключення становить респіраторний бронхіоліт, асоційований із інтерстиціальним захворюванням легень, при якому мають місце обструктивні порушення зі збільшенням залишкового об’єму легень. У результаті аналізу газового складу та кислотно-основного стану крові у хворих виявляють гіпоксемію і гіпокапнію з дихальним ацидозом, що є характерним для більшості інтерстиціальних захворювань легень.

Загальні принципи діагностики ІЗЛ включають: загальний аналіз крові, імунологічне дослідження, біохімічний аналіз крові, ЕКГ, рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (найбільш інформативна комп‘юторна томографія), визначення газового складу крові, спірографія, дослідження рідини отриманої під час лаважу з бронхів, біопсія легень.

Лікування хворих на ІЗЛ, базуються на принципах агресивної протизапальної терапії.

Глюкокортикостероїди та цитостатики – основні компоненти лікування хворих на ІЗЛ, незважаючи на те, що у значної частини хворих ці препарати суттєво не впливають на тривалість життя.

Контрольні питання:

1. Рентгенологічна картина при ІФА.
2. Протокол лікування неспецифічної інтерстиціальної пневмонії.
3.  Клінічні та лабораторні прояви криптогенної організуючої пневмонії.
4. Ознаки гострої інтерстиціальної пневмонії.
5.  Клінічні та рентгенологічні прояви респіраторного бронхіоліту, асоційованого з інтерстиціальним захворюванням легень.
6. Десквамативна інтерстиціальна пневмонія,  клінічні прояви.

 

Тема практичного заняття №21

МУКОВІСЦИДОЗ (МВ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики МВ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику МВ відповідно до наказів МОЗ України.

Навчальні питання:

1. Визначення, класифікація МВ.
2. Ступінь важкості стану хворого за шкалою Швахмана Кульчицького.
3. Клінічні прояви МВ.
4. Критерії діагностики МВ.
5. Лікування та профілактика МВ.

Короткий зміст заняття

МВ – це найбільш поширене моногенне спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яке можна характеризувати як універсальну екзокринопатію. Основними проявами МВ є: хронічний обструктивний процес в дихальних шляхах, що супроводжується рекурентною бактеріальною інфекцією, порушення травної системи з недостатністю екзокринної функції підшлункової залози, підвищений вміст електролітів в потовій рідині та обструктивна азооспермія у чоловіків, що обумовлена вродженою агенезією сім'явиносних протоків. Причиною характерних патологічних змін в організмі хворого на МВ є наявність мутацій в обох алелях гена, локалізованого на довгому плечі хромосоми 7 (далі - 7q31). Цей ген контролює синтез трансмембранного регуляторного білка муковісцидозу (далі - ТРБМ), який функціонує, як регульований циклічним аденозинмонофосфатомхлорний канал на апікальній поверхні епітеліальних клітин.

Класифікація МВ характеризується з панкреатичною недостатністю, без панкреатичної недостатності в т. ч. первинно генітальна форма з вродженою білатеральною аплазією сім'явиносних протоків (далі - ВБАСП), та атипові форми МВ. До атипової форм МВ відносять випадки хронічного захворювання дихальної системи різної тяжкості з характерними для МВ проявами (або з єдиним клінічним симптомом МВ) у випадку нормальної екзокринної функції підшлункової залози та нормальним (< 40 мекв/л) чи межуючим з нормою рівнем хлоридів поту.

Тяжкість перебігу МВ.Ступінь тяжкості стану визначається за оціночною шкалою Швахмана-Кульчицького на момент обстеження хворого.

Бальна оцінка стану хворих на муковісцидоз

Підсумовуються бали по 4 позиціям. Стан оцінюється як відмінний у разі наявності суми 86100 балів, хороший - 71 - 85, задовільний - 56 - 70, середньої тяжкості - 41 - 55 та тяжкий - 40 балів і менше.

Діагноз МВ вважається достовірним у разі наявності двох критеріїв (хоча б по одній з позицій).

Критерії діагностики МВ.

1.Одна чи більше характерна зміна фенотипу або захворювання на МВ братів чи сестер (сімейний анамнез) плюс

2. Підвищена концентрація хлоридів поту за результатами 2 чи більше досліджень за допомогою пілокарпінового іонтофорезу за Гібоном і Куком

або ідентифікація двох мутацій в ТРБМ гені.

Лікування при муковісцидозі складається з: дієтотерапії, ферментотерапії, використання  спеціальних лікувальних сумішів, жовчогінних препаратів,  муколітики, антибіотикотерапії.

Контрольні питання:

1. Техніка проведення потової проби.
2. Бальна оцінка хворих при МВ.
3. Протокол антибактеріальної терапії при МВ.
4. Муколітичні засоби при МВ.
5. Диспансеризація при МВ.

 

 

Тема практичного заняття №  22

ХРОНІЧНА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХДН).

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про зміни газообміну та підтримки гомеостазу у хворих з ХДН, принципи та методи її лікування ускладнень, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити лікування ускладнень ХДН відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Які захворювання призводять до ХДН.
2. Клінічна картина (симптоми синдроми) ХДН.
3. Діагностика ХДН.
4. Оцінка функції  зовнішнього дихання.
5. Методи лікування ХДН.

Короткий зміст заняття

Дихальна недостатність (ДН) – нездатність системи дихання забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові.

ДН – патологічний синдром, при якому парціальна напруга кисню в артеріальній крові (РаО2) менше 60мм рт.ст. і/або парціальна напруга вуглекислого газу (РаСО2) більше 45мм рт.ст.

Найбільш часті причини ХДН

Поразка ланки + апарату дихання	Приклад ХДН
Центральна нервова система і дихальний центр	Первинна альвеолярна гіповентиляція, центральне апное, гіпотиреоз
Нейром'язова система	Хвороба Дюшенна, спадкові і метаболічні міопатії, наслідки травми спинного мозку (СІ-СIV), параліч діафрагми, наслідки поліомієліту
Грудна клітка	Кіфосколіоз, ожиріння, стан після торакопластики, гідроторакс
Альвеоли	Альвеоліти, легеневі фібрози, саркоїдоз, асбестоз

ХДН розвивається протягом місяців – років. Початок ХДН може бути непомітним, поступовим, або вона може розвинутися при неповному відновленні після ГДН. Тривале існування ХДН дозволяє включитися компенсаторним механізмам - поліцитемії, підвищенню серцевого викиду, затримці нирками бікарбонатів (приводить до корекції респіраторного ацидозу). 

 Клінічні прояви ХДН залежать від етіології і типу ХДН, її тяжкості. Найбільш загальними симптомами ХДН є: диспное, ознаки і симптоми гіпоксемії, гіперкапнії, дисфункції дихальної мускулатури.

«Золотим стандартом» оцінки ХДН є газовий аналіз артеріальної крові. Найважливішими показниками є РаО2, РаСО2, рН і рівень бікарбонатів (НСО3) артеріальної крові, причому серійне або динамічне дослідження цих показників має більше значення, ніж однократний аналіз.

Дуже рідко вдається радикально змінити тривалість ХДН, хоча останнім часом і це стало можливим завдяки розвитку трансплантації легенів (при ХОЗЛ, інтерстиціальному легеневому фіброзі, муковісцидозі та ін.). Пріоритетом терапії хворих з ХДН є виявлення й усунення потенційно конвертованих факторів, які вносять вклад у розвиток і "обважнення" ХДН. До прикладів такої терапії відносяться: призначення діуретиків при застійній серцевій недостатності, усунення гіпотиреозу, гіпофосфатемії, гіпомагніємії при вентиляційній недостатності будь-якого генезу. Слід пам'ятати, що седативні та снодійні препарати знижують активність центрального драйву і здатні посилити гіповентиляцію і гіперкапнію.

Для забезпечення прохідності дихальних шляхів застосовуються препарати різних класів - бронходилятатори і мукорегулятори.

Контрольні питання:

1. Механізми виникнення та розвитку ХДН.
2. Ознаки обструктивної ДН.
3. «Золотий стандарт» оцінки ХДН.
4. Бронходилятатори, що використовують при ХДН.
5. Мукорегулятори в схемі лікування ХДН.

 

Тема практичного заняття №23

ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ (ЛС)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ЛС, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику лікування ЛС відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез, класифікація ЛС.
2. Клінічний перебіг ЛС
3. Діагностичні критерії ЛС.
4. Функціональна діагностика при ЛС.
5. Лікування ЛС.

Короткий зміст заняття

ЛС – це гіпертрофія і/або дилятація правого шлуночка серця, що розвивається в наслідок захворювань, які вражають структуру та/або функцію легень, за винятком первинного ураження серця.

Гостре ЛС характеризується раптовою недостатністю правого шлуночка, без попереднього його гіпертрофії. Найчастіше виникає при різкому підйомі тиску в легеневій артерії через гостру клінічну ситуацію – ТЕЛА, астматичний статус, пневмонія тощо.

Хронічне ЛС класифікується в 4 стадії легеневої гіпертензії: І ступінь – тиск в системі легеневої артерії складає до 50 мм рт.ст., ІІ ступінь – 50-75 мм рт. ст., ІІІ ступінь – 75-100 мм рт.ст., ІV ступінь – вище 100 мм рт.ст.

Клінічні ознаки ЛС неспецифічні: задишка, кашель, біль в ділянці серця, синкопальні стани, серцебиття, явища серцевої недостатності.

Лікування включає терапію основного захворювання, що зменшує гіпоксію та інтоксикацію, виснаження міокарда, поліпшує вентиляційну функцію легень, знижує рівень легеневої гіпертензії, поліпшує бронхіальну прохідність та альвеолярну вентиляцію. Необхідне збереження оптимального режиму фізичної та психічної активності відповідно до ступеня декомпенсації, дієтичне харчування зі зменшенням кількості солі та рідини, підвищеним вмістом магнію, калію, вітамінів, білка. Для хворих із декомпенсованим ХЛС показані - проведення корекції гіперкапніїї, оксигенотерапії, препарати 5 основних груп: діуретики, засоби, що стимулюють інотропну функцію міокарда та кардіопротектори, препарати антиагрегантної та антикоагулянтної дії, засоби корекції розладів мікроциркуляції, препарати, що знижують тиск в легеневій артерії. Крім того, показані антигіпоксанти, вітаміни, біологічно-активні середники.

Контрольні питання:

1. Диференціальна діагностика при ЛС.
2. Препарати, які стимулюють інотропну функцію серця.
3. Метаболічні та кардіоцитопротектори, що застосовують в терапії ЛС.
4. Засоби корекції судинного тонусу в терапії ЛС
5. Профілактика ЛС.
6. Ускладнення та прогноз ЛС.

 

Тема практичного заняття №24

КЛІНІЧНА ОЦІНКА МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ

З ПАТОЛОГІЄЮ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології серця та судин, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику патології серця та судин відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Значення ретельного збирання скарг та анамнезу для діагностики кардіологічної патології.
2. Роль об’єктивних методів обстеження в комплексі діагностичних досліджень кардіологічних хворих.
3. Лабораторна діагностика хвороб серцево-судинної системи, її клінічна оцінка.
4. ЕКГ діагностика хвороб серцево-судинної системи.
5. УЗД-діагностика кардіологічної патології.
6. Рентгенологічні дослідження та їх клінічна оцінка у кардіологічних хворих.

Короткий зміст заняття

Захворюваність та смертність від серцево-судинної патології в Україні невпинно зростають з року в рік. Тому питання ранньої діагностики кардіоваскулярних захворювань є особливо актуальним.

Найбільш простим і доступним методом діагностики серцево-судинної патології є скрупульозне збирання скарг хворого, анамнезу захворювання та життя. Особливо важливим є самоконтроль пацієнта за рівнем артеріального тиску і частоти серцевих скорочень. Об’єктивними є дані про стан гемодинаміки, визначений під час перебування пацієнта у спокійному домашньому середовищі. Таким чином усувається похибка у вимірюванні рівнів артеріального тиску та частоти пульсу, спричинена синдромом «білого халата».

Серед сучасних інструментальних методів діагностики важливими залишаються  ЕКГ та рентгенівські методи дослідження, а також 24-х годинне Холтерівське моніторування артеріального тиску та ритму серця, які дають змогу проводити ранню діагностику відхилень від норми, які не виявляються при перебуванні пацієнта на візиті у лікаря, допомагають у верифікації діагнозу, оптимізації тактики лікування та підбору адекватних доз препаратів.

УЗД діагностика серця та судин є також важливим методом ранньої діагностики серцево-судинних захворювань, який дозволяє оцінити насосну функцію серця, розміри камер серця та стан клапанів, а також аномалії судинного русла. Особливо важливим на сьогодні є виявлення приглушеного та гібернованого міокарда за допомогою стрес ЕхоКГ з використанням добутаміну або курантилу. Виявлення приглушеного та гібернованого міокарда свідчить про наявність німої ішемії та прихованої серцевої недостатності і вимагає негайної реваскуляризації міокарда.

Сучасна лабораторна діагностика в кардіології з визначенням рівня серцевих тропонінів, ізоферментів креатинфосфокінази, є особливо цінною для ранньої діагностики повторних інфарктів міокарда, диференційної діагностики нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q, виявлення некрозу міокарда при міокардитах, ревматичному ураженні серця, амілоїдозі, саркоїдозі,  ураженнях серця при захворюваннях сполучної тканини. Міжнародні нормалізовані одиниці (INR) є єдиним коректним лабораторним тестом  при контролі доз непрямих антикоагулянтів, які широко застосовуються при лікуванні хворих з миготінням/тріпотінням передсердь, після протезування клапанів серця, усіх станів, що супроводжуються підвищеним ризиком тромбоутворення.  АЧТЧ є необхідним для коректного підбору дози нефракціонованого гепарину.  Визначення спектру ліпідів крові є передумовою для ранньої діагностики атеросклерозу та своєчасного призначення відповідної антигіперхолестеринемічної терапії. Важливим є визначення не лише загального холестерину, але й ліпопротеїдів та тригліцеридів, оскільки вони також впливають на прогресування атеросклерозу і вимагають медикаментозної корекції.

Із впровадженням в рутинну практику спіральних комп’ютерних томографів, стало можливим не лише візуалізувати камери серця, але й проводити дослідження коронарних судин, оцінювати їх прохідність, ступені звужень і кальцифікації та проводити відбір пацієнтів для проведення реваскуляризаційних методів лікування без застосування інвазивних методів діагностики (коронарографії та вентрикулографії).

Контрольні питання:

1. Діагностичне значення анамнезу та фізикального обстеження хворого в кардіології.
2. Діагностичні можливості аускультації серця та судин.
3. ЕКГ діагностичний алгоритм.
4. Роль УЗД діагностики серця та судин.
5. Значення лабораторних методів обстеження в діагностиці серцево-судинних захворювань.
6. Клінічна оцінка рентгенологічних методів дослідження у кардіологічних хворих.
7. Діагностичне значення холтерівського моніторування ритму серця.
8. Добове моніторування артеріального тиску.
9. Роль спіральної комп’ютерної томографії в діагностиці кардіологічної патології.

 

Тема практичного заняття №25

ТЕХНІКА ВИКОНАННЯ ЕКГ, ЇЇ РОЗШИФРОВКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методику застосування ЕКГ, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику патології за допомогою ЕКГ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Стандартні 12 відведень ЕКГ.
2. Характер нормальної ЕКГ у різних відведеннях, їх діагностичне значення.
3. Методика реєстрації стандартних та додаткових відведень ЕКГ.
4. Характеристика зубців, інтервалів та комплексів ЕКГ.
5. Електрична вісь серця та електрична позиція серця, методика їх визначення.
6. Порядок аналізу та клінічної оцінки ЕКГ.
7. Методика реєстрації ЕКГ високого підсилення, її основні показники.

Короткий зміст заняття

Електрокардіограма (ЕКГ) – графічна реєстрація електричної активності серця шляхом вимірювання різниці електричних потенціалів між двома точками на поверхні тіла (місці проекції електричної сили серця). Реєструють дані потенціали за допомогою двох електродів, один з яких з’єднаний з позитивним, а другий – з негативним полюсом гальванометра. Це з’єднання двох точок з протилежними потенціалами називають відведенням. Як правило, ЕКГ записують у 12 відведеннях:

• 3 стандартних від кінцівок (двополюсних) – I, II, III;
• 3 посилених від кінцівок (однополюсних) – aVR, aVL, aVF;
• 6 грудних (однополюсних) – V_1-6.

Електрокардіографія дає можливість охарактеризувати наступні функції серця:

• автоматизм (здатність спонтанно виробляти електричні імпульси);
• провідність (здатність проводити імпульси від місця їх виникнення до скоротливого міокарда);
• збудливість (здатність збуджуватись під впливом імпульсів);
• рефрактерність (неможливість збуджених клітин міокарда знову активуватись при виникненні додаткового імпульсу).

Як правило, запис здійснюють при величині калібрувального імпульсу 1 мВ=10 мм.

Зубці електрокардіограми. На ЕКГ можуть диференціюватися зубці, які позначаються буквами латинського алфавіту: P, Q, R, S, T, U.

Зубець R може бути тільки позитивним, якщо він роздвоєний, то додатковий зубець позначається як R′. Зубці Q та S бувають тільки негативні.

Зубець Р віддзеркалює збудження передсердь, його амплітуда становить 1-2 мм, тривалість – до 0,10 с. Після зубця Р настає період збудження атріовентрикулярного вузла, цей період називають атріовентрикулярною затримкою.

Зубець Q відображає збудження міжшлуночкової перегородки. Його тривалість становить не більше 0,03 с. У нормі амплітуда не повинна перевищувати 1/3 амплітуди зубця R.

Зубець R характеризує поширення збудження в шлуночках, яке йде від основи лівого шлуночка по бічних стінках і поверхні обох шлуночків у напрямку до верхівки, з субендокардіальної зони до епікарда. В нормі його амплітуда у ІІ відведенні становить 10-20 мм, у грудних відведеннях амплітуда зубця R у правих грудних відведеннях спочатку збільшується з мінімальної до V₄, а потім дещо зменшується.

Зубець S у нормі в стандартних відведеннях має амплітуду не більшу ніж 6 мм, у грудних відведеннях його амплітуда змінюється протилежно амплітуді зубця R. Зубець S відображає закінчення збудження шлуночків. У нормі його тривалість не перевищує 0,04 с. Таким чином, комплекс QRS характеризує охоплення збудженням шлуночків і тому називається шлуночковим. У нормі він триває 0,06-0,08 с, а за наявності брадикардії – до 0,1 с. Після зубця S іде сегмент S-T, який у нормі або лежить на ізолінії, або зміщується вгору від неї на 1 мм, або вниз від неї на 0,5 мм. У цей період настає повна деполяризація волокон міокарда шлуночків, і тому різниця потенціалів не виявляється.

Зубець Т – це припинення збудження шлуночків. Цей період називається реполяризацією. Реполяризація відбувається плавно, тому зубець Т не є гострим, як Q чи R. У нормі триває від 0,1 до 0,25 с. У стандартних відведеннях амплітуда становить 2-6 мм, у грудних – до 8 мм.

Зубець U зустрічається рідко і особливого діагностичного значення не має.

Аналіз ЕКГ слід проводити у такій послідовності: 1) ритм, 2) частота, 3) електрична вісь, 4) виявлення екстрасистол, 5) виявлення порушення провідності, 6) висновок. Дотримуючись такого плану, можна уникнути помилок під час розшифрування ЕКГ.

Діагностичні можливості електрокардіографічного дослідження значно розширюються при застосуванні додаткових відведень:

• від правої половини грудної клітки (V₃R, V₄R) - допомагають в діагностиці гіпертрофії та інфаркту правого шлуночка;
• задньобокові відведення (V_7-9) використовують для більш точної діагностики вогнищевих змін міокарда в задньобазальних відділах лівого шлуночка;
• «високі» грудні відведення (грудні відведення реєструють на 1-2 міжребер'я вище від звичайного рівня, позначаючи їх, відповідно, як V₃’ чи V₃", V₄′ чи V₄", V₅′ чи V₅" і т. д.) - дають можливість діагностува­ти вогнищеві зміни високих відділів передньобокової стінки лівого шлуночка;
• за Небом - D (Dorsalis), А (Аnterior), І (Іnferior); допомагають у діагностиці вогнищевих змін, локалізованих, відповідно, в ділянці задньої, передньої і передньобокової (нижні відділи) стінок лівого шлуночка;
• за Слапаком (S_1-4) - дають додаткову інформацію про зміни задньої стінки лівого шлуночка, зокрема її високих відділів;
• за Гуревичем - дають додаткову інформацію про порушення коронарного кровообігу в ділянці задньої стінки лівого шлуночка;
• у стравохідних відведеннях добре видно зубець, зумовлений збудженням передсердь, що допомагає в діагностиці різних аритмій.

В останні роки все частіше в клінічній практиці застосовується методика реєстрації так званої прекардіальної картограми, при якій електроди встановлюють в 35, 49 і більше точках кількома гори­зонтальними і вертикальними рядами по передньобоковій поверхні грудної клітки. Даний метод дає можливість дослідити велику зону міокарда, уточнити локалізацію вогнищевих змін, виміряти розміри некротичної зони при гострому інфаркті міокарда.

Невід'ємною частиною діагностичного комплексу в сучасній кардіології стало тривале моніторування ЕКГ за Холтером. Суттєвою перевагою даного методу є можливість реєстрації електрокардіограми протягом 1-2 діб у звичних для пацієнта умовах. Значення тривалого часового аналізу електричної активності серця є беззаперечним при оцінці такого лабільного процесу, як серцевий ритм. Холтерівське моніторування дає змогу визначити ризик появи небезпечних для життя аритмій, оцінити ефективність антиаритмічної терапії і появу проаритмічних ефектів. Даний метод має вагоме значення при спостереженні за ефективністю роботи електрокардіостимулятора, оцінці стану кровопостачання серцевого м’яза, варіабельності серцевого ритму, динаміки інтервалу QT при підозрі на синдром подовженого QT.

Метод внутрішньопорожнинної електрокардіографії дає можливість реєструвати потенціали синусового вузла, передсердь, шлуночків, пучка Гіса і його ніжок з метою: виявлення порушень у провідній системі серця; оцінки функції синусового вузла; виявлення місця утворення патологічних імпульсів та патологічних шляхів проведення (при пароксизмальних тахікардія, атріовентрикулярних блокадах, синдромі передчасного збудження шлуночків); визначення механізму пароксизмальної тахікардії; оцінки електрофізіологічних ефектів медикаментів і оптимізації підбору антиаритмічної терапії.

Електрокардіограма пучка Гіса має можливість уточнити локалізацію порушень атріовентрикулярної провідності. При реєстрації даної ЕКГ ендокардіальний електрод, введений трансвенозно, встановлюють у ділянці кільця трьохстулкового клапана поблизу найбільш поверхнево розміщеного сегменту пучка Гіса.

Контрольні питання:

1. Методика реєстрації ЕКГ (апаратура, система відведень).
2. Електрофізіологія серця (провідна система серця, електричні явища в міокарді, функції міокарда).
3. Походження зубців ЕКГ, параметри нормальної ЕКГ.
4. Діагностичний алгоритм при розшифруванні ЕКГ.
5. ЕКГ ознаки порушень ритму серця.
6. ЕКГ ознаки порушень провідності.
7. Інтерпретація ЕКГ високого посилення.
8. Формулювання заключення по нормальній ЕКГ.

 

 

 

 

Тема практичного заняття №26

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА ЗАХВОРЮВАНЬ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики захворювань міокарду, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику захворювань міокарду відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення і класифікація захворювань міокарда.
2. Етіопатогенез захворювань міокарда.
3. Клінічний перебіг захворювань міокарда.
4. Діагностичні критерії захворювань міокарда.
5. Особливості перебігу захворювань міокарда в залежності від етіології.

Короткий зміст заняття

Захворювання міокарда – це група некоронарогенних хворобз ураженням серцевого м`язу, різних за походженням та характером, що зустрічаються досить часто і майже в усіх вікових категоріях. Номенклатура і класифікація некоронарогенних захворювань міокарда визначена наказом МОЗ України № 54, що базується на Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10). Систематизація за етіологією та патогенетичним механізмом розвитку дає змогу виділити чотири групи захворювань і уражень серця: функціональні (соматоформна вегетативна дисфункція або вегето-судинна дистонія), метаболічні чи дегенеративні (ендокринні хвороби, розлади харчування та метаболічні порушення;тиреотоксична хвороба серця;подагричне серце;амілоїдоз серця;алкогольна кардіоміопатія;кардіоміопатія, спричинена дією лікарських засобів та інших (алергічних і токсичних) факторів;міокардіофіброз;дегенерація міокарда),запальні (міокардити) та первинні морфологічні захворювання (дилятаційна, обструктивна та інші гіпертрофічні, рестриктивна, аритмогеннакардіопатії). Межіміж процесами, що відбуваються в міокарді, умовні. Можливі варіанти їх комбінації та переходу,що іноді потребуєгістологічного дослідження.

Незалежно від причин та характеру патологічного процесу порушуютьсявластивості міокарда (автоматизм, збудливість, провідність, рефрактерність, аберантність, скоротлива функція, тонічність) іклінічна картина стає подібною чи навіть однаковоюта складається з симптомів та ознак серцевої недостатності, порушень ритму і провідності. Хворі з захворюваннями міокарда пред’являть скарги назадишку, серцебиття, перебої в роботі серця. Під час фізикальних методів дослідження виявляють зміщення назовні верхівкового поштовху і меж відносної тупості серця, визначають ослаблення звучності І тону, ритм галопу, систолічний шум відносної мітральної недостатності і (або) недостатності тристулкового клапана, виявляють ознаки вираженої застійної серцевої недостатності: набрякання шийних вен з помітною пресистолічною або систолічною пульсацією, альтернуючий пульс, застійні хрипи в легенях і випіт у плевральні порожнини, збільшення печінки й анасарку, можливий розвиток кардіогенного шоку. Зміни на електрокардіограмі як правило неспецифічні (порушення ритму та провідності, реполяризації, в окремих випадках реєструють глибокі "коронарні" зубці Т і патологічні зубці Q, QS). На рентгенограмах грудної порожнини в значної частини хворих виявляється кардіомегалія, що супроводжується ознаками венозного застою в легенях, за даними ехокардіографії – ознаки систолічної (сегментарної або загальної) або діастолічної дисфункції лівого шлуночка.

Особливістю функціональних захворювань міокарда є відсутність ознак органічного ураження серця (кардіомегалії, серцевої недостатності), дисоціація між численними скаргами хворого та незначними змінами при обстеженні, сприятливий перебіг хвороби.Захворювання, як правило, перебігає хвилеподібно із посиленням всієї симптоматики під час загострення. Розвитку захворювання сприяють спадково-конституційні особливості, несприятливі соціально-економічні умови, стреси, дисгормональні, інфекційні (хронічний тонзиліт, інфекція дихальних шляхів) чинники тощо. Під їх впливом виникає дисфункція гіпоталамічних структур, які охоплюють симпатико-адреналову, холінергічну системи, спричиняють порушення гістамінового, серотонінового, калікреїн-кінінового, водно-сольового обмінів. Розпізнавання хвороби ґрунтується на: 1) виявленні синдромів, які достатньо часто зустрічаються при даному захворюванні: кардіальний, гіперкінетичний, аритмічний, респіраторний, невротичний, астенічний; 2) виключення захворювань, які мають подібну симптоматику.

В основі метаболічногочи дегенеративного ураження міокарда  (кардіоміопатії) лежить порушення обміну речовин, пов'язане із процесами утворення енергії та перетворення її серцевим м'язом у механічну роботу, подальшим розвитком дистрофії останнього й виникненням серцевої недостатності. Цей видкардіоміопатії не є окремою нозологічною формою, вона ускладнює перебіг різних захворювань. Найважливішими факторами розвитку  цього виду кардіоміопатій є: ендокринні порушення, порушення обміну речовин внаслідок гіпо- і авітамінозів; хронічна алкогольна інтоксикація; вплив виробничих шкідливостей, несприятливих факторів зовнішнього середовища; фізичні перевантаження; інфекційні захворювання; неврологічні порушення; системні захворювання сполучної тканини, зокрема системний червоний вовчак; ниркова і печінкова недостатність. Діагноз метаболічної чи дегенеративної кардіоміопатії ґрунтується на основі:1) виявлення симптомів кардіомегалії та серцевої недостатності;2) встановленняпричинно-наслідкового зв’язку ураження міокарда із супутніми захворюваннями чи патологічними станами. При формулюванні діагнозу перш за все необхідно вказати основне захворювання (або етіологічний фактор), яке зумовило розвиток патологічних змін в міокарді.

Запальні захворювання міокарда (міокардити)є однією з найпоширеніших форм ураження міокарда(до 40% за даними прижиттєвого встановлення діагнозу). Міокардити можуть провокувати практично всі відомі інфекції: віруси (найчастіше  ентеровіруси,віруси Коксакі групи В, рідше грип, вірусний гепатит, кір, краснуха, інфекційний мононуклеоз, вірусний енцефаліт, поліомієліт, віруси ECHO, аденовіруси, цитомегаловіруси, арбовіруси), бактерії (дифтерія, скарлатина, менінгококова інфекція, сальмонельоз, туберкульоз, сифіліс, трихінельоз, черевний і висипний тиф), гриби (актиномікоз, кандидоз, кокцидіомікоз). Неінфекційними причинами міокардиту є дифузні захворювання сполучної тканини, саркоїдоз, відторгнення пересадженого серця, укуси комах і змій. Описано також токсичний міокардит, який розвивається внаслідок прямої токсичної дії на серце хімічних речовин, включаючи лікарські препарати. Симптоми з боку серця зазвичай виявляють через 1 – 2 тижн. після дії етіологічного чинника (серцебиття, перебої в роботі серця, запаморочення, у 35% хворих відзначають біль у грудях,патогномонічним є гостра поява симптомів застійної серцевої недостатності). Серед фізикальних ознак власне міокардиту найінформативнішою є стійка тахікардія в стані спокою і при фізичному навантаженні, поширеність якої не відповідає ступеню підвищення температури тіла. Значно рідше відзначають брадикардію (ревматичний, дифтерійний міокардит). Під час лабораторного дослідженні крові діагностують симптоми запалення: підвищення ШОЕ, невеликий лейкоцитоз зі збільшенням числа нейтрофільних гранулоцитів або лімфоцитів,цитолізу(підвищення вмісту в сироватці крові МВ-ізоферменту креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази і аспартатамінотрансферази). Для з'ясування етіології інфекційного міокардиту використовують серологічні методи, роблять бактеріальні посіви крові. Діагноз міокардиту уточнюють за допомогою ендоміокардіальної біопсії правого або (рідше) лівого шлуночка відповідно до Даллаських діагностичних критеріїв (1984) та консенсусу з діагностики міокардиту (1998). Однак широке застосування суб- ендоміокардіальної біопсії для діагностики міокардитів обмежене через технічну складність методу. А тому, при встановленні діагнозу найчастіше користуються критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA): 1) Великі критерії: перенесена інфекція і розвиток через 10 днівзастійної серцевої недостатності; кардіогенного шоку; повної передсердно-шлуночкової блокади; патологічних змін на ЕКГ; підвищення активності кардіоспецифічних ферментів. 2) Малі критерії: лабораторні свідчення перенесеного вірусного чи бактеріального захворювання; тахікардія; ослаблення І тону; ритм галопу; результати субендокардіальної біопсії).

Контрольні питання:

1. Класифікація захворювань міокарда.
2. Сучасні методи діагностики захворювань міокарда.
3. Клініка та діагностика функціональних захворювань міокарда.
4. Клініка та діагностика метаболічних чи дегенеративних захворювань міокарда.
5. Клініка та діагностика міокардитів.
6. Клініка та діагностика первинно-морфологічних захворювань міокарда.

 

Тема практичного заняття №27

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА КАРДІОМІОПАТІЙ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики кардіоміопатії, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику кардіоміопатії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення і класифікація кардіоміопатії.
2. Клінічний перебіг і діагностичні критерії дилятаційної кардіоміопатії.
3. Клінічний перебіг і діагностичні критерії гіпертрофічної кардіоміопатії.
4. Клінічний перебіг і діагностичні критерії рестриктивної кардіоміопатії.
5. Клінічний перебіг і діагностичні критерії аритмогенної дисплазії лівого шлуночка.
6. Клінічний перебіг і діагностичні критерії некласифікованих кардіоміопатій (некомпактний міокард, кардіоміопатія Такацубо).

Короткий зміст заняття

Кардіоміопатії–захворювання міокарду, при яких відбуваються його структурні або функціональні порушення не зумовлені ішемічною хворобою серця, гіпертензією,клапанними вадами і вродженими захворюваннями серця.Згідно робочої класифікації Українського товариства кардіологів 2008 року адаптованої до класифікаціїкардіоміопатій запропонованих Американською асоціацією серця та Європейським Товариством кардіологів виділяють наступні види (фенотипи) кардіоміопатій: гіпертрофічна,дилятаційна,аритмогенна дисплазія правого шлуночка, рестриктивна та некласифіковані кардіоміопатії (некомпактний міокард; стрес-індукована кардіоміопатія Такацубо).

Патогномонічних критеріїв діагностики кардіоміопатій немає. Клінічні прояви виникають при розвитку її ускладнень: серцевої недостатності, порушень ритму та провідності.Діагноз кардіоміопатій в основному ставиться за даними ЕКГ та ЕхоКГ у тих випадках, коли ураження серця не є наслідком порушення коронарного кровообігу, вроджених аномалій розвитку, клапанних вад серця, системної чи легеневої гіпертензії і захворювань перикарда. В окремих випадках для верифікації діагнозу необхідно проводити генетичне тестування, біопсію міокарда.

Дилятаційнакардіоміопатія ­– захворювання міокарда невідомої етіології, яке характеризується кардіомегалією, дилатацією і порушенням скоротливої здатності шлуночків, розвитком застійної серцевої недостатності, порушенням серцевого ритму, тромбоемболіями. Вміщує у собі наступні варіанти: ідіопатичний, у тому числі сімейний (генетичний) та наслідок латентного хронічного міокардиту. На ЕКГ виявляють тріаду симптомів: низький вольтаж зубців QRS, високу амплітуду зубців QRS у V₅- V₆, малий прогрес зубця R від V₁ до V₃.ЕхоКГ-критеріямидіагностики є: дилятації камер серця ЛШ: КДР понад 6,5см, КДІпонад 158см³/м² ФВ менше 30%, ознаки дифузної гіпокінезії.

Гіпертрофічна кардіоміопатія – первинне захворювання міокарда неясної етіології, характеризується вогнищевою чи дифузною гіпертрофією міокарда лівого і (чи) правого шлуночка, із залученням міжшлуночкової перетинки, нормальним чи зменшеним об’ємом лівого шлуночка. Розрізняють асиметричну (близько 90% всіх випадків) і симетричну або концентричнугіпертрофію стінок лівого шлуночка; в залежності від наявності обструкції виносного тракту лівого шлуночка – обструктивну і не обструктивну форми захворювання; за ступенем обструкції (Нью-Йоркська асоціації кардіологів) –стадії: I стадія - градієнт тиску між виносним трактом лівого шлуночка та аортою не перевищує 25 мм рт. ст.; II стадія - градієнт тиску від 26 до 35 мм рт. ст.; III стадія - градієнт тиску від 36 до 44 мм рт. ст.; IV стадія - градієнт тиску вище 45 мм рт. ст.Гіпертрофічна кардіоміопатія виникає в перші 10 років життя, але тривалий час протікає безсимптомно. Клінічно виділяють псевдо- клапанний, малосимптомний, кардіалгічний, псевдоінфарктний, декомпенсаційний, аритмічний, з синкопальними станами, блискавичний, змішаний варіанти перебігу гіпертрофічної кардіоміопатії. На ЕКГ у таких хворих часто виявляють ознаки вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, псевдонекрози. Діагноз кардіоміопатіії виставляють на основі ЕхоКГ-критеріїв: збільшення товщини перегородки понад 13 мм та її гіпокінезія, потовщення стінок лівого шлуночка понад 15мм, зменшення порожнини лівого шлуночка під час систоли, діастолічнадисфункція лівого шлуночка.

До рестриктивних кардіоміопатій належить група некоронарогенних захворювань, які проявляються хронічною серцевою недостатністю, розладами релаксації міокарда і діастолічного наповнення лівого шлуночка при його збереженій скорочуваності.Потовщення шлуночка або його розширення при цьому не спостерігається, на відміну від передсердь, що зазнають підвищеного навантаження. Рестриктивні кардіоміопатії поділяються на: ідіопатичні (ендоміокардіальний фіброз, фібропластичний парієтальний ендокардит Лефлера, фіброеластоз) і вторинні, до яких належать хвороби інфільтрації і нагромадження (амілоїдоз, саркоїдоз, радіаційні ураження, гемохроматоз, глікогеноз-хвороби Фабрі та Хурлера). ЕхоКГ-критеріями захворювання є дилятація передсердь, переважно лівого, при нормальній товщині або помірній гіпертрофії стінок лівого шлуночка; нормальна або підвищена фракція викиду лівого шлуночка; діастолічна жорсткість міокарда.

Аритмогенна правошлуночкова кардіоміопатія – захворювання міокарда, яке характеризується частковим чи повним фіброзно-жировим заміщенням міокарда правого шлуночка та високим ризиком раптової аритмічної смерті. Внаслідок скупчення між ендокардом і епікардом фіброзно-жирової тканини у половини хворих розвиваються аневризми правого шлуночка. Початковою ознакою захворювання може бути втрата свідомості (у 29% хворих) чи зупинка серця (у 7-23% випадків).На ЕКГ найбільш часто виявляють мономорфну шлуночкову тахікардію з блокадою лівої ніжки пучка Гісса, рідше– безсимптомні шлуночкові екстрасистоли. При ЕхоКГ-обстеженні – збільшення правого шлуночка та порушення його скоротливості, локальні аневризми, зниження ФВ правого шлуночка, трикуспідальну регургітацію. У діагностиці окремих епізодів шлуночкової тахіаритмії допомагає холтерівське моніторування.

Стрес-індукована кардіоміопатія, або кардіоміопатія такоцубо, являє собою транзиторну кардіоміопатію, що імітує гострий коронарний синдром з елевацією сегмента SТ без ураження коронарних артерій. (tako – восьминіг, tsubo– спеціальний горщик з вузьким округлим дном для вилову восьминогів). Таку форму набуває лівий шлуночок у кінці систоли при стрес-індукованій кардіоміопатії. Етіологічним фактором кардіоміопатії такоцубо є стрес, фізичне або емоційне навантаження. Захворюванню можуть передувати травми, інвазивні втручання, гіперергічна реакція (бронхіальна астма), «гострий живіт», припинення вживання алкоголю, відміна опіатів, вагітність. Клінічно стрес-індукована кардіоміопатія являє собою гостро виниклу, транзиторну дисфункцію лівого шлуночка, якій передував фізичний або емоційний стрес. Пацієнти скаржаться на загрудинний біль, іноді можливі задишка,серцебиття, синкопе. На ЕКГ реєструються ішемічні зміни: підйом сегмента ST з наступним подовженням інтервалу QT та інверсія зубця Т. За даними ЕхоКГ, для захворювання характерні дисфункція і дискінезія верхівки і часто міжшлуночкової перегородки лівого шлуночка. При вентрикулографії, магнітно-резонансній томографії виявляють зміни порожнини лівого шлуночка, які за формою нагадують такоцубо. При аортокоронарографії оклюзії, аномалії судин не визначаються.

Некомпактність лівого шлуночка  – термін, порівняно недавно введений у кардіологічну практику, що означає вроджене захворювання серця характерною рисою якого є наявність численних гіпертрофованих трабекул, які виступають у порожнину лівого шлуночка  та міжтрабекулярних порожнин, які з'єднуються з його порожниною. Велика кількість трабекул з міжтрабекулярними балками-перемичками формують широкий некомпактний «губчастий» шар серцевого м'яза, в той час як шар однорідного міокарда залишається тонким. Подібна структура серцевого м'яза призводить до дифузного та швидкого погіршення скорочувальної здатності міокарда.Основним методом діагностики некомпактностіміокарда є ехокардіографія. Критеріями діагностики синдрому некомпактності міокарда на сьогоднішній день вважають:потовщення стінки шлуночків за рахунок некомпактного шару, виміряне в місці його найбільшого потовщення в кінці систоли, із співвідношенням некомпактного шару до істинно-м'язового більше 2; візуалізація при кольоровому картуванні глибоких міжтрабекулярних синусів з турбулентними потоками крові, які з'єднуються з порожниною шлуночків;наявність у порожнині множинних аномальних хорд (3 та більше); відсутність інших вад серця (у разі ізольованої некомпактності міокарда).

Контрольні питання:

1. Визначення поняття “кардіоміопатія”, класифікація кардіоміопатії.
2. Клінічна картина кардіоміопатій.
3. ЕКГ-критерії кардіоміопатій.
4. ЕхоКГ-критерії кардіоміопатій.

 

1. Диференційна діагностика окремих видів кардіоміопатій.
2. Особливості клінічної картини та діагностики рестриктивних кардіоміопатій.

 

Тема практичного заняття №28

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА (ГХ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГХ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГХ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення поняття артеріальна гіпертензія.
2. Класифікація ГХ.
3. Патогенез ГХ.
4. Клінічний перебіг та діагностичні критерії ГХ.
5. Диференційна діагностика ГХ.
6. Ускладнення ГХ.
7. Основні класи антигіпертензивних препаратів, їх характеристика.

Короткий зміст заняття

Артеріальною гіпертензією (АГ), згідно рекомендацій ВООЗ, вважають стійке (підтверджене під час повторного вимірювання АТ не менше 2-3 разів у різні дні протягом 4 тижнів) підвищення рівня систолічного АТ від 140 мм рт. ст. і вище та діастолічного від 90 мм рт. ст. і вище. В Україні в 2010 році зареєстровано 12,8 млн. хворих на ГХ.

Етіологія ГХ до цього часу залишається невиясненою. Проте, встановлено ряд факторів ризику, які сприяють виникненню і розвитку ГХ. Це – куріння, висококалорійна їжа з підвищеним вмістом жирів, зловживання алкоголем, низька фізична активність, ожиріння, надмірне вживання кухонної солі. Патогенез первинної АГ не до кінця зрозумілий і складається з багатьох ланок:

1. АГ супроводжується збільшенням периферичного судинного опору.
2. Порушення реабсорбції натрію (можливо, спадкового ґенезу), через що нирки не здатні підтримувати нормальний АТ.
3. Натрійуретичний фактор. Збільшений об’єм плазми крові у хворих з первинною АГ призводить до секреції ще не до кінця вивченого натрійуретичного фактора. Класифікація ГХ враховує стадію, ступінь ГХ (рівень АТ) і категорію ризику.

Категорії	САТ, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
Оптимальний Нормальний Високий нормальний	<120 <130 130-139	<80 <85 85-89
Гіпертензія 1 ступінь 2 ступінь 3 ступінь	140-159 160-179 ≥180	90-99 100-109 ≥110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥140	≤90

Клінічна картина АГ проявляється скаргами на періодичні болі голови, переважно в потиличній чи лобній ділянках, головокружінням, шумом у вухах, мигтінням «мушок» перед очима, швидкою втомлюваністю. Зміни з боку серця проявляються гіпертрофією лівого шлуночка, прискореним розвитком чи загостренням вже існуючої ІХС, прогресуванням серцевої недостатності. Клінічно ураження серця проявляється задишкою при фізичному навантаженні та періодичними больовими відчуттями в ділянці серця чи за грудиною на фоні підвищення АТ. На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення вольтажу зубців R у І, aVL, V₄.₆ і відхилення електричної осі серця вліво) та його перенавантаження (згладжені чи асиметричні негативні зубці Т та косонизхідна депресія сегмента ST у лівих грудних відведеннях). Ураження судин сітківки проявляється розвитком гіпертонічної ретинопатії. На очному дні виявляють розширення вен та їх здавлення і місця перехресту з артеріолами за рахунок гіпертрофії стінки останніх. Артеріоли у більшості випадків звужені. При вираженій АГ можуть виявлятись множинні крововиливи та ексудати. їх поява супроводжується розладами зору. При злоякісній гіпертензії можливий розвиток набряку диску зорового нерва. Тривало існуюча АГ призводить до розвитку судинного нефросклерозу (первинно зморщеної нирки) з формуванням хронічної ниркової недостатності. Ураження судин головного мозку призводить до розвитку гіпертонічної енцефалопатії, що проявляється слабістю, сонливістю, головокружіннями, посиленням болей голови, зниженням інтелекту, депресивними розладами.

Діагностика ГХ проводиться шляхом виключення вторинних (симптоматичних) гіпертензій. Для діагностики АГ та визначення етіологічної причини підвищення АТ необхідне проведення наступних діагностичних заходів (згідно рекомендацій Української асоціації кардіологів, 2008 р.):вимірювання АТ на обох руках; вимірювання АТ на ногах (в осіб віком до 45 років); аускультація серця, судин шиї, точок проекції ниркових артерій; загальний аналіз крові; загальний аналіз сечі (декілька разів); біохімічне дослідження крові (калій, натрій, креатинін, з розрахунком кліренсу креатиніну або швидкості клубочкової фільтрації); рівень цукру в плазмі крові; рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові; ЕКГ; Ехо-КГ; УЗД нирок; офтальмоскопія очного дна; ультразвукове дослідження серця і нирок.

Рекомендовані тести: допплерографія сонних артерій; білок в сечі (за добу); глюкозотолерантний тест; амбулаторне моніторування АТ; швидкість пульсової хвилі.

Мета лікування – зниження смертності від серцево-судинних ускладнень. Чим вищий АТ, тим вищий ризик мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця та передчасної смерті. Спектр сучасних гіпотензивних препаратів представлений наступними класами: 1) діуретики; 2) β-блокатори; 3) інгібітори АПФ; 4) антагоністи кальцію; 5) блокатори рецепторів ангіотензину II.

Перевагою призначення при ГХ діуретиків, або на тлі яких діуретики більш ефективні, є: похилий вік; ізольована систолічна гіпертензія; затримка рідини та ознаки гіперволемії (набряки, пастозність); супутня серцева недостатність (петльові діуретики); супутня ниркова недостатність (петльові діуретики); остеопороз; гіперальдостеронізм (спіронолактон).

Бета-блокатори більш ефективні за наявністю таких особливостей хворого: молодий та середній вік; ознаки гіперсимпатикотонії (тахікардія, гіперкінетичний гемодинамічний синдром); серцева недостатність; супутня ІХС (стенокардія та інфаркт міокарда); супутня передсердна та шлуночкова екстрасистолія та тахікардія; гіпертиреоз; мігрень; глаукома.

Перевагу призначенню інгібіторів АПФ слід надавати у таких ситуаціях: супутня серцева недостатність; безсимптомне порушення систолічної функції лівого шлуночка; ренопаренхіматозна гіпертензія; супутній цукровий діабет; гіпертрофія лівого шлуночка; ІХС, в тому числі перенесений інфаркт міокарда; атеросклероз сонних артерій; наявність мікроальбумінурії; хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія).

Антагоністи ангіотензину II мають перевагу перед іншими антигіпертензивними засобами у таких випадках: супутня серцева недостатність; перенесений інфаркт міокарда; супутній цукровий діабет 2 типу; наявність мікроальбумінурії; хронічна хвороба нирок (гіпертензивна або діабетична нефропатія); гіпертрофія лівого шлуночка; фібриляція передсердь (пароксизмальна); наявність побічних ефектів (кашлю) у разі застосування інгібіторів АПФ.

Комбіноване лікування АГ необхідне у 50-75% хворих на артеріальну гіпертензію. У випадку неефективності монотерапії не слід збільшувати дозу домаксимальної, оскільки це підвищує вірогідність побічних ефектів. Краще застосовувати комбінацію 2, а при необхідності – 3 препаратів. Згідно дослідженням АSСОТ (2005 р.) найефективніша антигіпертензивна комбінація – периндоприл (престаріум) з амлодипіном.

Контрольні питання:

1. Фактори ризику розвитку артеріальної гіпертензії.
2. Стандартний план обстеження хворих на артеріальну гіпертензію.
3. Методика вимірювання артеріального тиску.
4. Амбулаторне моніторування артеріального тиску.
5. Характеристика стадій гіпертонічної хвороби.
6. Гіпотензивна терапія у хворих похилого віку.
7. Гіпотензивна терапія у вагітних.
8. Нові антигіпертензивні препарати.

 

Тема практичного заняття №29

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА СИМПТОМАТИЧНИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики симптоматичних гіпертензій, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику симптоматичних гіпертензій відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення і класифікація симптоматичних гіпертензій.
2. Етіопатогенез симптоматичних гіпертензій.
3. Сучасні інструментальні методи діагностики симптоматичних гіпертензій.
4. Особливості перебігу симптоматичних гіпертензій в залежності від етіології.
5. Диференційна діагностика симптоматичних гіпертензій.

Короткий зміст заняття

Симптоматичні артеріальні гіпертензії (САГ) – це стійке зростання рівня АТ ≥140/90 мм рт. ст., при якому вдається встановити етіологічний фактор.

Епідеміологія: поширеність САГ становить 10-15% у хворих з підвищеним артеріальним тиском (АТ).

Етіологія: захворювання нирок та ниркових судин, ендокринна патологія (феохромоцитома, первинний альдостеронізм, синдром Кушинга), коарктація аорти, недостатність аортального клапана, застосування медикаментів, що підвищують АТ.

Паренхіматозні захворювання нирок (ПЗН) є найчастішою причиною САГ, з яких найбільше значення мають хронічний пієлонефрит і хронічний гломерулонефрит. Діагностика ПЗН будується на підставі таких критеріїв: повторні інфекції сечовивідних шляхів, особливо у осіб молодого віку (рефлюксна нефропатія); застосування нефротоксичних препаратів (аналгетики, нестероїдні протизапальні засоби); цукровий діабет (діабетична нефропатія); протеїнурія; еритроцитарні циліндри (вказують на запалення клубочків); периорбітальні набряки (вказують на збільшення об’єму позаклітинної рідини); блідість шкірних покривів (анемія).

Хронічний пієлонефрит. САГ виникає внаслідок інтерстиціального фіброзу, що приводить до звуження ниркових артеріол і посиленого виділення реніну клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. Діагностичні критерії: бактеріурія (мікробне число ≥10⁵ мікробних тіл в 1 мл сечі); лейкоцитурія; функціональна і органічна асиметрія нирок (за даними радіоізотопної ренографії, довенної пієлографії, УЗД).

Хронічний гломерулонефрит. Причиною САГ є надмірне виділення реніну нирками, а також затримка рідини і натрію. Діагностичні критерії: в аналізі сечі – протеїнурія понад 1 г/л, мікрогематурія, інколи макрогематурія; у крові – гіпер-α₂-глобулінемія; вік хворих – переважно молодий, в анамнезі часто є вказівки на гострий гломерулонефрит.

Ендокринна артеріальна гіпертензія.

Феохромоцитома – пухлина, яка у 85% випадків виникає у мозковому шарі наднирників та виділяє у великій кількості катехоламіни. Характерні ознаки феохромоцитоми: постійна або пароксизмальна АГ; значні коливання АТ (наприклад, значна гіпертензія може змінитися ортостатичною гіпотонією); раптове зростання АТ у відповідь на стрес, перехід у вертикальне положення, медикаментозну провокацію (гістамін, нікотин, кофеїн, β-блокатори, глюкокортикоїди, трициклічні антидепресанти), подразнення пухлини (пальпація живота, сечовиділення). Діагностика: визначення вмісту катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) в сечі (добовій або після гіпертонічного кризу); УЗД наднирників, грудної і черевної аорти, яке виявити пухлину, в діаметрі більшу за 2 см; комп’ютерна томографія (КТ) і магнітнорезонансна томографія (МРТ); у хворих з позитивним катехоламіновим тестом, але негативними результатами КТ або МРТ, проводиться сцинтіграфія міченим йодом.

Первинний альдостеронізм (синдром Кона) – синдром, обумовлений автономною гіперсекрецією альдостерону внаслідок розвитку солітарної аденоми (75% усіх випадків) або двохсторонньої гіперплазії кори наднирників. Класичні особливості первинного альдостеронізму (ПА): гіпертензія; гіпокаліємія; надлишок екскреції калію з сечею; гіпернатріємія.

Синдром Кушинга (СК) – клінічний симптомокомплекс, обумовлений ендогенною гіперпродукцією або тривалим екзогенним введенням кортикостероїдів. Даний синдром підозрюють у хворих з центральним ожирінням, витонченням шкіри, місяцеподібним обличчям, атрофією м'язів, остеопорозом, аменореєю. При відповідній клінічній картині діагноз підтверджують або виключають вимірюванням вільного кортизолу у сечі (здорова людина виділяє за добу з сечею менше 100 мкг кортизолу) або за допомогою простого тесту з дексаметазоном.

Контрольні питання:

1. Ренопаренхіматозні артеріальні гіпертензії.
2. Реноваскулярні артеріальні гіпертензії.
3. Ендокринні артеріальні гіпертензії.
4. Гіпертензія вагітності.
5. Кардіоваскулярні артеріальні гіпертензії.
6. Нейрогенні артеріальні гіпертензії.
7. Медикаментозна гіпертензія.

 

Тема практичного заняття №30

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА СТЕНОКАРДІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики стенокардії, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику стенокардії відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення поняття стенокардії.
2. Класифікація стенокардії.
3. Клінічний перебіг стенокардії.
4. Функціональна діагностика стенокардії.
5. Диференціальна діагностика стенокардії.

Короткий зміст заняття

Стенокардія – це клінічний синдром, який проявляється відчуттям дискомфорту або больовим синдромом у грудній клітці, зумовлений ішемією міокарда в результаті невідповідності коронарного кровообігу потребам міокарда в кисні. Як правило, вона виникає при звуженні вінцевих судин на 50-70% діаметру просвіту.

Клініка. У переважної більшості хворих при типовому варіанті стенокардії діагностика не утруднена і ґрунтується на правильній характеристиці скарг хворого (больового синдрому). Критерії типової стенокардії напруження: загрудинний біль або дискомфорт характерної якості й тривалості (не більше ніж 15 хв), що виникає під час фізичного навантаження або емоційного стресу, проходить в стані спокою або після вживання нітрогліцерину. Крім больового синдрому, симптомами стенокардії можуть бути задишка або різка стомлюваність під час навантаження, підвищення артеріального тиску, порушення серцевого ритму.

Діагноз виставляють на основі: особливості больового синдрому; транзиторної больової або безбольової депресії сегменту SТ >1 мм, змінами зубця Т (інверсія, збільшення амплітуди в динаміці) в спокою або при навантаженні; позитивних проб з навантаженням; при незміненому рівні ізоферментів МВ КФК і тропонінів у крові; діагноз підтверджується за допомогою коронарографії.

Розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруги (ССН). Функціональний клас І ССН – це латентна стенокардія. Напад стенокардії при звичайних фізичних навантаженнях не виникає, його викликає лише дуже сильне фізичне навантаження, яке хворий виконує швидко і тривало. Це стенокардія високих навантажень. ЕКГ при стенокардії І функціонального класу, як правило, не змінюється. За допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту вінцевої артерії приблизно на 50%. Функціональний клас II ССН – це легка стенокардія, що виникає при ходінні по рівній місцевості на відстань понад 500 метрів, підніманні по сходах вище ніж на один поверх. За даними велоергометри порогове навантаження складає 450-600 кгм/хв (75-100 Вт), а подвійний добуток – 277-218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає більше ніж 50%. Функціональний клас III ССН – це стенокардія, яка виникає при невеликих фізичних навантаженнях (середньої важкості). Такий хворий без нітрогліцерину не може здолати і 500 метрів, піднятися хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру на морозі, в спекотні дні тощо. Порогове навантаження складає не більше 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток в межах 217-151. Коронарні артерії звужені більш як на 75%.

IV функціональний клас ССН – це важка стенокардія, яка виникає при мінімальних навантаженнях і навіть у спокої (при ходінні по кімнаті, побутових навантаженнях). Порогове навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток не більший 150. Коронарографія вказує на повну або майже повну обтурацію коронарної артерії. Скринінговою методикою розпізнавання функціональних класів стабільної стенокардії напруги є велоергометрична проба або проба на тредмілі. При цьому насамперед використовують величину належного максимального і субмаксимального навантаження (для кожного пацієнта зокрема).

Вазоспастична/варіантна стенокардія. Клінічна картина. Біль типової локалізації, що з’являється в стані спокою, не пов'язаний з фізичним навантаженням, а найчастіше спричинений коронароспазмом, особливо якщо виникає вночі та вранці. Вживання нітратів, як правило, усуває біль за декілька хвилин.

Електрокардіографія: при вазоспазмі описується еле­вація сегмента SТ, поява елевації сегмента SТ на ви­соті нападу стенокардії та нормальна коронарограма роблять діагноз варіантної стенокардії достатньо віро­гідним.

Контрольні питання:

1. Характеристика функціональних класів стабільної стенокардії.
2. Сучасні методи діагностики стенокардії.
3. Вперше виникла стенокардія.
4. Стабільна стенокардія напруги.
5. Прогресуюча стенокардія.
6. Варіантна стенокардія.
7. Диференційна діагностика приступу стенокардії з болями некоронарного походження.

 

Тема практичного заняття №31

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА КЛАСИЧНОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики класичного інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками, сучасними рекомендаціями.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику класичного інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення і класифікація інфаркту міокарда.
2. Етіологія та патогенез інфаркту міокарда.
3. Клінічний перебіг та прогноз неускладненого інфаркту міокарда.
4. Сучасні діагностичні лабораторні критерії інфаркту міокарда .
5. Інструментальні методи в діагностиці інфаркту міокарда.
6. Диференціальна діагностика інфаркту міокарда.

Короткий зміст заняття

Гострий інфаркт міокарда - це стан, що виникає внаслідок тромбозу коронарної судини, або критичного її звуження тромбом, який призводить до відмирання кардіоміоцитів з відповідними клінічними симптомами, що підтверджуються лабораторними тестами (маркери некрозу) та інструментальними даними (ЕКГ, ЕхоКГ, коронарографія, сцинтиграфія міокарда, багатоспіральна комп’ютерна томографія коронарних судин і серця).

Згідно класифікації інфарктів міокарда 2010 року розрізняють 5 типів: 1 тип – первинний інфаркт міокарда, 2 тип – вторинний інфаркт міокарда, 3 тип – раптова ішемічна серцева смерть, 4 тип – інфаркт міокарда, асоційований з перкутанними транслюмінальними маніпуляціями на коронарних судинах (інфаркт міокарда, що розвинувся під час ангіопластики та стентування), 5 тип -  інфаркт міокарда, асоційований з проведенням аорто-коронарного шунтування (інфаркт міокарда, що розвинувся під час операції аорто-коронарного шунтування).

Інфаркт міокарда розділяють на: інфаркт міокарда з підйомом сегменту ST, та інфаркт міокарда без підйому сегменту ST. У першому випадку практично завжди формується інфаркт міокарда із патологічним зубцем Q – в іншому, як правило, розвивається інфаркт міокарда без зубця  Q.

Інфаркт міокарда також розрізняють за локалізацією: передньої, бокової та задньої стінок лівого  шлуночка. Дуже  часто  при  інфаркті міокарда  уражуються  декілька ділянок серця (наприклад – інфаркт міокарда передньо-бокової ділянки лівого шлуночка, задньо-бокової ділянки лівого шлуночка, інфаркт міокарда циркулярний, інфаркт міокарда лівого шлуночка з розповсюдженням на правий шлуночок). За стадіями розвитку розрізняють: найгострішу стадію інфаркту міокарда, гостру, підгостру та рубцеву стадії. Визначають стадії інфаркту міокарда за динамічними змінами на ЕКГ (високі коронарні зубці Т, підйом сегменту ST, повернення сегменту ST до ізолінії, формування негативного зубця Т) .

Клінічна картина неускладненого «класичного» інфаркту міокарда характеризується затяжним ангінозним приступом (більше 20 – 30 хв), що не знімається нітрогліцерином. Тривалість ангінозного приступу при інфаркті міокарда визначається швидкістю відмирання кардіоміоцитів, що в свою чергу залежить від вираженості колатерального кровообігу (чим більше розвинений колатеральний кровообіг, тим довше триває процес відмирання кардіоміоцитів). Клінічні прояви інфаркту міокарда правого шлуночка характеризуються розвитком гострої правошлуночкової недостатності (парадоксальне набухання шийних вен, синдромом Флєша, швидке збільшення печінки, що супроводжується відповідним больовим синдромом).

ЕКГ, зареєстрована в 12 стандартних відведеннях, дозволяє здійснювати діагностику інфаркту міокарда, визначати його стадію, величину та локалізацію. Для діагностики інфаркту міокарда правого шлуночка необхідно провести реєстрацію ЕКГ з правої половини грудної клітки.

Сучасними лабораторними маркерами інфаркту міокарда є тропонін Т, І та МВ-фракції КФК, оскільки саме ці маркери є найбільш кардіоспецифічними та швидко реагують підвищенням їх  концентрації в крові при виникненні гострого інфаркту міокарда (у перші 4 – 6 годин виникнення захворювання).

Діагноз інфаркту міокарда виставляється при наявності двох критеріїв з трьох можливих: клінічні прояви, ЕКГ зміни та наявність відповідних біохімічних маркерів.

У сумнівних випадках при діагностиці інфаркту міокарда використовують ЕхоКГ, радіоізотопні методи діагностики, спіральну багатовимірну комп’ютерну томографію коронарних судин та серця, а також проводять діагностичну коронарографію з вентрикулографією, яка вважається на сьогоднішній день «золотим стандартом» діагностики інфаркту міокарда.

Диференційну діагностику інфаркту міокарда найчастіше проводять з нестабільною стенокардією, розшаровуючою аневризмою аорти, гострою тромбоемболією легеневої артерії, гострим перикардитом,  плевритом, гострим бронхообструктивним синдромом, медіастенітом, гострим панкреатитом, перфоративною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки,  гострим порушенням мозкового кровообігу, тромбозом периферичних судин, радикулярним синдромом, аритмічним синдромом.

Контрольні питання:

1. Визначення поняття гострого інфаркту міокарда.
2. Класифікація інфаркту міокарда.
3. Клінічна картина неускладненого інфаркту міокарда.
4. Основні ЕКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.
5. Основні ЕхоКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.
6. Основні лабораторні маркери гострого інфаркту міокарда.

 

Тема практичного заняття №32

ЕКГ-ДІАГНОСТИКА ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи ЕКГ діагностика інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити ЕКГ діагностику інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог.

Навчальні питання:

1. ЕКГ критерії інфаркту міокарда.
2. Стандартна ЕКГ в діагностиці інфаркту міокарда.
3. Додаткові ЕКГ відведення, їх діагностичне значення.
4. ЕКГ діагностика стадій інфаркту міокарда.
5. ЕКГ діагностика глибини, розповсюдженості та локалізації інфаркту міокарда.
6. Особливості ЕКГ діагностики повторних інфарктів міокарда.
7. Особливості ЕКГ діагностики інфаркту міокарда при наявності порушень внутрішньошлуночкової провідності.

Короткий зміст заняття

ЕКГ, як метод діагностики гострого інфаркту міокарда дозволяє виявляти інфаркт, визначати стадію захворювання, локалізацію та глибину ураження міокарда, діагностувати ряд ускладнень інфаркту міокарда. Вогнище ураження при інфаркті міокарда складається із зони некрозу, зони пошкодження і зони ішемії. Зона некрозу проявляється на ЕКГ виникненням патологічного зубця Q (глибина зубця Q більше ніж 25% від висоти зубця R або його ширина більше ніж 0,04 с),   зона пошкодження – зміщенням сегменту ST вверх або вниз від ізолінії (монофазна крива) більше ніж на 1-2 мм, зона ішемії – змінами зубця Т (він стає або високим коронарним або негативним). Згідно теорії Вільсона, при інфаркті міокарда вогнище некрозу є електрично незбудливим і через нього, “як через відкрите вікно”, передається на поверхню негативний внутрішньопорожнинний потенціал. При трансмуральному інфаркті міокарда реєструється зубець QS, оскільки взагалі відсутній «живий міокард» в зоні інфаркту міокарда. Якщо над ділянкою інфаркту зберігся шар здорової м’язової тканини, або ж при трансмуральному інфаркті міокарда у вогнищі некрозу є жива м’язова тканина, то реєструється комплекс QRS, при цьому величина зубця R характеризую кількість живого міокарда. Наявність підйому сегменту ST свідчить про трансмуральне пошкодження міокарда, що виникає при повній оклюзії коронарної судини і вимагає негайної агресивної реваскуляризаційної тактики лікування (застосування тромболітичної терапії, ангіопластики, ургентного стентування).

ЕКГ, зареєстрована в 12 загальноприйнятих відведеннях, дозволяє здійснювати топічну діагностику інфаркту міокарда. За локалізацією розрізняють інфаркти міокарда верхівки лівого шлуночка, передньої стінки, нижньої або задньодіафрагмальної, задньоверхньої, передньоверхньої, бокової, передньо-перегородкової ділянок лівого шлуночка серця та інфаркти міокарда правого шлуночка.

У сумнівних випадках для діагностики використовують додаткові ЕКГ відведення. Це відведення за Небом, за Слапаком, додаткові грудні відведення (реєстрація ЕКГ у грудних відведеннях на 1-2 ребра вище і нижче у порівнянні з стандартною ЕКГ). Для реєстрації інфаркту міокарда правого шлуночка необхідно реєструвати ЕКГ з правої частини грудної клітки.

Наявність «коронарних» зубців Т на ЕКГ свідчить про найгострішу стадію інфаркту міокарда. Підйом сегменту ST характеризує наявність гострої стадії захворювання. Повернення сегменту ST до ізолінії та формування негативного зубця Т вказує на перехід інфаркту міокарда з гострої стадії у підгостру. Рубцева стадія характеризується поступовим зменшення негативного зубця Т, формування ізоелетричного або слабо позитивного зубця Т. Часто негативний зубець Т, який сформувався у підгострій стадії захворювання залишається на весь післяінфарктний період.

Блокади ніжок пучка Гісса значно ускладнюють та часто унеможливлюють діагностику інфаркту міокарда за ЕКГ. З іншого боку, виникнення гострої блокади лівої ніжки пучка Гісса на фоні ангінозних болів чи підвищених рівнів концентрації маркерів некрозу міокарда (тропініни, МБ-КФК) свідчить про наявність гострого інфаркту міокарда. У сумнівних випадках інфаркт міокарда діагностують за даними ЕхоКГ, лабораторних маркерів некрозу, сцинтиграфії міокарда та коронарографії з вентрикулографією лівого шлуночка.

Контрольні питання:

1. Основні ЕКГ діагностичні ознаки інфаркту міокарда.
2. ЕКГ картина різних стадій інфаркту міокарда.
3. Топічна ЕКГ діагностика інфаркту міокарда.
4. ЕКГ діагностика повторного інфаркту міокарда.
5. ЕКГ ознаки інфаркту міокарда на фоні блокад ніжок пучка Гісса.
6. Додаткові ЕКГ відведення у діагностиці інфаркту міокарда.

 

Тема практичного заняття №33

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА УСКЛАДНЕНЬ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ускладнень інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику ускладнень інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Класифікація ускладнень інфаркту міокарда.
2. Класифікація, клінічний перебіг та прогноз гострої лівошлуночкової недостатності.
3. Класифікація, клінічний перебіг та прогноз кардіогенного шоку, його діагностичні критерії.
4. Клінічний перебіг та прогноз порушень ритму і провідності при гострому інфаркті міокарда, діагностичні критерії.
5. Клінічний перебіг та прогноз гострої аневризми серця, діагностичні критерії.
6. Клінічний перебіг та прогноз тромбоемболічних ускладнень, діагностичні критерії.
7. Клінічний перебіг та прогноз розривів міокарда, діагностичні критерії.
8. Клінічний перебіг та прогноз синдрому Дреслера,  діагностичні критерії.
9. Клінічний перебіг та прогноз нестабільної (ранньої постінфарктної стенокардії), діагностичні критерії.

Короткий зміст заняття

Розрізняють ранні і пізні ускладнення інфаркту міокарда. До ранніх ускладнень відносять: порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, гостру серцеву недостатність, розрив серця. До пізніх ускладнень (через 2-3 тижні від початку захворювання) – аутоімунні синдроми, хронічну недостатність кровообігу, пізні стійкі порушення ритму та провідності, післяінфарктну стенокардію.

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризуються ознаками легеневої гіпертензії, застійними явищами у малому колі кровообігу. Загальноприйнятою при гострому інфаркті міокарда є класифікація лівошлуночкової недостатності за Killip (Killip І – відсутність клінічних ознак лівошлуночкової недостатності; Killip ІІ – наявні вологі хрипи в нижніх відділах легень (нижче лопаток), ритм галопа при аускультації серця; Killip ІІІ – вологі хрипи в легенях вислуховуються вище лопаток, розвиток альвеолярного набряку легень; Killip  IV – розвиток кардіогенного шоку).

Кардіогенний шок – особлива форма гострої недостатності кровообігу, одна із найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової та гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму. Основними критеріями кардіогенного шоку при інфаркті міокарда є низькі цифри систолічного (менше 90 мм. рт. ст.) і пульсового (менше 20 мм. рт. ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (холодні, бліді кінцівки, часто акроціаноз, порушення свідомості).

Для ранньої діагностики гострої лівошлуночкової недостатності застосовують інвазивні методи моніторингу центральної гемодинаміки (визначення серцевого індексу та тиску заклинення легеневої артерії за допомогою катетера Сван-Ганса).

Серед порушень ритму серця при інфаркті міокарда виділяють ранні реперфузійні аритмії та пізні порушення ритму, пов’язані з формуванням стійкого аритмогенного субстрату в міокарді. Злоякісними та небезпечними для життя є наступні порушення ритму: шлуночкові екстрасистоли високих градацій (за класифікацією Lown – шлуночкові екстрасистоли 3-5 ступенів), пароксизмальні форми шлуночкових тахіаритмій, фібриляція шлуночків, суправентрикулярні порушення ритму з нестійкою гемодинамікою (критерії нестійкої гемодинаміки – низький артеріальний тиск, приступ ангінозних болів або гострої задишки, задухи, тахіпное).

Патогномонічних критеріїв діагностики гострої аневризми лівого шлуночка, розривів стінки шлуночка немає. Першим клінічним проявом цих ускладнень часто є розвиток кардіогенного шоку. Діагностувати ці небезпечні ускладнення можна за допомогою ЕхоКГ (наявність дискінезії, витончення стінок лівого шлуночка та їх парадоксальний рух ), а також коронарографії з виконанням вентрикулографії.

Аутоімунна реакція на процеси резорбції, що має місце при гострому інфаркті міокарда, називається синдромом Дреслера. Характеризується виникненням реактивного перикардиту, плевриту, іноді пневмонії. Специфічного лікування немає. Призначення нестероїдних протизапальних та гормональних препаратів категорично протипоказані, оскільки різко зростає ризик виникнення розривів міокарда. Часто у перші 10 днів гострого інфаркту міокарда діагностується непостійний шум тертя перикарда, еозинофілія, підвищення температури тіла. Ці симптоми характерні для реактивного перикардиту або синдрому «передньої стінки», що  часто розвивається при обширному трансмуральному інфаркті міокарда з локалізацією по передній стінці лівого шлуночка. Специфічного лікування – не потребує.

Контрольні питання:

1. Ранні ускладнення інфаркту міокарда.
2. Пізні ускладнення інфаркту міокарда.
3. Кардіогенний шок. Критерії діагностики, класифікація.
4. Діагностика розривів стінок міокарда.
5. Аневризма серця. Тромбоендокардит. Принципи діагностики.
6. Діагностичні критерії аутоімунних ускладнень.
7. Порушення ритму та провідності при інфаркту міокарда.
8. Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності за Killip.

 

Тема практичного заняття №34

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА АТИПОВИХ ФОРМ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики атипових форм інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику атипових форм інфаркту міокарда відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Форми інфаркту міокарда за клінічним перебігом.
2. Етіопатогенез атипових варіантів інфаркту міокарда.
3. Клінічний перебіг, діагностичні критерії абдомінальної (гастралгічної) форми інфаркту міокарда.
4. Клінічний перебіг, діагностичні критерії астматичної форми інфаркту міокарда.
5. Клінічний перебіг, діагностичні критерії цереброваскулярної форми інфаркту міокарда.
6. Клінічний перебіг, діагностичні критерії безбольової форми інфаркту міокарда.
7. Диференціальна діагностика атипових варіантів інфаркту міокарда з іншими захворюваннями внутрішніх органів.

Короткий зміст заняття

В залежності від особливостей симптоматики інфаркту міокарда виділяють наступні клінічні варіанти, або форми:

1. Ангінозна (больова). Це типова форма. Болі локалізуються за грудиною, здавлюючі, тиснучі, пульсуючі, не проходять в спокої. Не знімається нітрогліцерином, виникає необхідність застосування наркотичних середників. Типова іррадіація болю - у ліву половину грудної клітки, в шию, нижню щелепу.
2. Гастралгічна форма – часто зустрічається при діафрагмальній локалізації інфаркту міокарда. Характерно поєднання болів у верхніх відділах живота з диспепсичними розладами. Часто зустрічається при інфаркті міокарда задньо-діафрагмальної ділянки лівого шлуночка та інфаркті міокарда правого шлуночка.
3. Астматична форма – провідна скарга хворого – задишка, ядуха, нестача повітря. Ці симптоми можуть бути проявами як гострої ішемії, так і ознаками гострої лівошлуночкової недостатності. Частіше виникає при повторних інфарктах міокарда, у людей похилого віку, у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом.
4. Аритмічна форма – часто виникає при повторних інфарктах міокарда. Маніфестується або шлуночковою тахікардією, або повною атріовентрикулярною блокадою.
5. Церебральна форма. Часто виникає у хворих з артеріальною гіпертензією або церебральним атеросклерозом. На перший план виступає втрата свідомості, парези та парестезії, патологічні неврологічні симптоми.
6. Безбольова форма – виникнення гострого інфаркту не супроводжується жодними больовими відчуттями. Часто спостерігається у хворих з цукровим діабетом, при повторних інфарктах міокарда, у пацієнтів з низьким соціальним статусом.

Атипові форма перебігу інфаркту міокарда зустрічаються у 40-60% випадків. Тому для підтвердження гострого інфаркту міокарда, окрім атипової клінічної картини захворювання, завжди потрібно проводити реєстрацію ЕКГ в динаміці та визначати рівні маркерів некрозу міокарда (тропоніни МВ-КФК). У випадку сумнівних результатів ЕКГ та лабораторних тестів діагноз верифікується за допомогою стандартної ЕхоКГ (інколи необхідно проводити стрес ЕхоКГ) комп’ютерної томографії серця та коронарних судин та коронарографії.

Диференційна діагностика атипових форм інфаркту міокарда найчастіше проводиться з гострими абдомінальними станами (тромбоз мезентеріальних судин, гострий апендицит, холецистит, панкреатит, перфорація виразки),. приступами бронхообструктивного синдрому, гострими порушеннями мозкового кровообігу, тромбозами периферичних артерій. 

Контрольні питання:

1. Атипові клінічні варіанти перебігу інфаркту міокарда.
2. Діагностичні критерії атипових форм інфаркту міокарда .
3. Диференційний діагноз атипових форм інфаркту міокарда, розшаровуючої аневризми аорти та тромбоемболії легеневої артерії.
4. Роль лабораторних методів дослідження при діагностиці атипових форм інфаркту міокарда.
5. Значення інструментальних методів дослідження при атипових формах інфаркту міокарда.

 

Тема практичного заняття №35

ЕКСТРАСИСТОЛІЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики атипових форм інфаркту міокарда, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику різних видів екстрасистолій відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та класифікації екстрасистолій.
2. Розповсюдженість та клінічні прояви екстрасистол різної локалізації.
3. Основні патофізіологічні механізми виникнення екстрасистолії.
4. ЕКГ критерії суправентрикулярних та шлуночкових екстрасистол, їх диференційна діагностика.
5. Прогностичне значення екстрасистолії при різних захворюваннях серцево-судинної системи.
6. Основні принципи та підходи до лікування екстрасистолії.

Короткий зміст заняття

Екстрасистолія – одна з найбільш розповсюджених форм порушень ритму, які зустрічаються у клінічній практиці. Екстрасистоли часто спостерігаються у практично здорових людей, і їх наявність сама по собі не має жодного негативного прогностичного значення. За даними Фремінгемського дослідження у більшості практично здорових людей фіксували різні види суправентрикулярних екстрасистол, окрім цього, у 30% практично здорових людей діагностувалися шлуночкові екстрасистоли, які не мали жодних подальших негативних наслідків.

Основними механізмами виникнення екстрасистол є збільшення мембранних постпотенціалів, асинхронна реполяризація клітинних мембран та механізм повторного входу. Більшість з них виникають за механізмом повторного входу. Класифікують екстрасистоли за місцем їх виникнення у провідній системі серця чи ділянці міокарда, за механізмом виникнення, за вираженістю, за наявністю аллоритмії, в залежності від захворювання, на фоні якого вони виникають.

Патогномонічних клінічних ознак екстрасистолії немає. Для діагностики екстрасистолії необхідний запис ЕКГ. У багатьох пацієнтів екстрасистолія протікає безсимптомно, в тому числі і небезпечні для життя шлуночкові екстрасистоли високих градацій (Lown 3-5). Тому надзвичайно актуальним є широке впровадження в клінічну практику добового моніторингу ритму серця (Холтер моніторинг), яке дозволяє виявити асимптомні екстрасистоли, класифікувати їх за локалізацією та ступенем небезпеки і визначити адекватну лікувальну тактику. Для інтерпретації прогностичного значення екстрасистолії та прийняття рішення про початок її лікування необхідно оцінити, чи виникає вона на фоні органічного ураження серця (наявність післяінфарктного чи післяміокардитичного кардіосклерозу, гіпертрофії міокарда, дилатації камер серця та ін.), чи на фоні порушень вегетативної регуляції без виявлення органічного ураження серця. Особливо небезпечними є шлуночкові екстрасистоли, що індукуються ішемією міокарда, оскільки вони дуже часто запускають пароксизми стійких шлуночкових тахікардій та фібриляції шлуночків.

 Екстрасистолія є завжди або ускладненням або проявом якогось патологічного стану. Тому, завжди перед початком лікування, потрібно виявити причину виникнення екстрасистолії та постаратися її усунути. Лікування безпосередньо екстрасистолії є доцільним лише у випадках, коли вона є життєво небезпечна (шлуночкова екстрасистолія високих градацій за Lown) або призводить до значного порушення якості життя пацієнта. У більшості клінічних випадків, особливо при діагностиці суправентрикулярних екстрасистол, лікування не є необхідним, оскільки ці екстрасистоли, з одного боку, не мають негативного прогностичного значення та у більшості випадків є асимптомними або легко переносяться пацієнтами, а з іншого – призначення будь-якого антиаритмічного препарату завжди несе в собі потенційну загрозу виникнення проаритмогенних ускладнень.

При лікуванні екстрасистолії на фоні функціональних розладів вегетативної нервової системи, або при вроджених патологіях, що сприяють розвиткові екстрасистолії, застосовують антиаритмічні середники першої, другої та третьої груп за класифікацією V.Williams. У випадку розвитку екстрасистолії після перенесеного інфаркту міокарда, міокардиту, при захворюваннях серця, що супроводжуються розвитком гіпертрофії міокарда чи падінням насосної функції лівого шлуночка з дилатацією камер серця, безпечним для тривалого лікування є призначення лише аміодарону та бета-адреноблокаторів.

В останній час широкого застосування набули немедикаментозні методи лікування аритмій, зокрема екстрасистолії. Це виконання аневризмектомії у пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда (усунення аритмогенного субстрату в ділянці аневризми лівого шлуночка), успішна реваскуляризація міокарда, (усуває ішемію, яка є основним пусковим механізмом розвитку екстрасистолій) електромеханічні методи підвищення скоротливої функції міокарда (зменшують перерозтягнення міокарда, призводять до нормалізації порожнин серця – таким чином усувають причини запуску аритмій), абляції стійких вогнищ підвищеного автоматизму в серцевому м’язі.

Контрольні питання:

1. Синусова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.
2. Передсердна екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.
3. Вузлова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.
4. Шлуночкова екстрасистолія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.
5. Екстрасистолічна аллоритмія, її клінічне значення, діагностика, лікування та прогностичне значення.
6. Особливості лікування екстрасистол при окремих захворюваннях серцево-судинної системи.

 

Тема практичного заняття №36

ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ТАХІКАРДІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення на причини, механізмрозвитку, діагностику та лікування пароксизмальної тахікардії, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування пароксизмальної тахікардії  відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Класифікація пароксизмальної тахікардії.
2. Етіологія пароксизмальної тахікардії.
3. Механізми розвитку пароксизмальної тахікардії.
4. Клінічна картина пароксизмальної тахікардії.
5. ЕКГ-діагностика пароксизмальної тахікардії.
6. Лікування пароксизмальної тахікардії.

Короткий зміст заняття

Пароксизмальна тахікардія (ПТ) – порушення серцевого ритму, яке характеризується раптовим приступоподібним почастішанням частоти серцевих скорочень (140 – 220 уд/хв.), імпульси для виникнення якогорозповсюджуються із ектопічного вогнища розташованого в передсердях, атріовентрикулярному вузлі або в шлуночках (пучку Гісса, його ніжках, волокнах Пуркіньє або міокарді шлуночків). Відповідно до цього розпізнають тахікардії: надшлуночкові (синоатріальнареципрокна тахікардія, передсердна пароксизмальна тахікардія, АВ-вузлова реципрокна тахікардія без участі та з участю додаткових шляхів проведення) і шлуночкова (ліво-, правошлуночкова). Умовно про приступ тахікардії можна говорити у тих випадках, коли спостерігається групова екстрасистолія з 5 і більше екстраситол, які чергуються одна за одною з великою частотою через рівні проміжки часу.

ПТ у більшості випадків ускладнює перебіг важких захворювань серця, таких як, ІХС, кардіоміопатія, міокардит, аритмогенна дисплазія правого шлуночка. Приступи ПТ можуть виникати в результаті рефлекторних впливів при захворюваннях внутрішніх органів, інтоксикації серцевими глікозидами, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги, гормонального дисбалансу (тиротоксикоз, вагітність, клімакс, феохромоцитома). Разом з тим ПТ може бути діагностована у осіб, які не мають ознак органічного ураження серця на фоні різкого підвищення активності симпатичної нервової системи. Близько 3% ПТ обумовлені синдромом передчасного збудження серця  (синдроми WРW, LGL, тип Махайм).

В основі розвитку ПТ лежать механізми rе-еntrу, а також тригерний механізм і підвищення автоматизму.

Для всіх ПТ характерно раптовий початок і закінчення приступу, відсутність періоду поступового підвищення та зниження ЧСС; ригідність ритму (на його частоту не впливають інтенсивність дихання, фізичне навантаження). Хворі скаржаться на різке серцебиття, запаморочення, загальну слабкість, іноді головний та загрудинний біль, можливий розвиток синкопе. Виникненню тахікардії можуть передувати стресові ситуації, фізичні навантаження, вживання великої кількості кави, міцного чаю, алкоголю. Для ПНТ характерно купуючий ефект вагусних проб.Особливістю ШТ є менш виражене вегетативне забарвлення приступу, важкі гемодинамічні порушення (колапс, порушення свідомості, приступи Морганьї-Адамса-Стокса, задишка, аритмогенний шок), і коронарного кровообігу (гострий коронарний синдром). При цьому виконання вагусних проб не  купує приступу. Під час огляду можна помітити посилену пульсацію сонних артерій, вен шиї, яремної ямки, надчеревної ділянки, блідість шкіри, акроціаноз, посилений верхівковий поштовх. При аускультації тони серця надзвичайно часті, І тон посилений, відзначається ембріокардія. Пульс ритмічний, дуже частий і малий, іноді ниткоподібний, дефіцит пульсу відсутній.  Артеріальний тиск помітно знижується чи залишається незміненим.

Основним методом діагностики ПТ є ЕКГ. Анатомічна близькість ектопічного джерела при синоатріальній реципрокній тахікардії від синусового вузла робить електрокардіографічну картину ідентичну до такої як при синусовій тахікардії, за виключенням пароксизмального характеру перебігу з раптовим початком і таким же раптовим кінцем приступу. При передсердній ПТ зубці Р на ЕКГ завжди передують комплексам QRS, але відрізняються по формі від синусових (визначається деформований, двофазний чи негативний зубець Р на фоні нормальних нерозширених комплексів QRS). Позитивні зубці Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аVF вказують на верхньопередсердну, а від`ємні – на нижньопередсердну локалізацію джерела аритмії. Позитивний зубець Р у І, аVL– на правопередсердну, а від`ємні – на лівопередсердну топографію аритмогенної зони. ЕКГ-ознаками тахікардії із АВ-з`єднання є наявність у ІІ, ІІІ та аVF відведеннях негативних зубців Р після комплексів QRS танезмінені шлуночкові комплекси. Часто на фоні виявленої тахікардії зубці Р виявити не вдається. Саме тому в практичній роботі користуються терміном суправентрикулярна тахікардія без уточнення локалізації ектопічного вогнища.При ШПТ на ЕКГ присутні тахікардія з ЧСС 140-220 (частіше до 180/хв.), широкі комплекси QRS (понад 0,12 с), передсердно-шлуночкова дисоціація.

Лікування ПТ є диференційованим, залежно від локалізації ектопічного вогнища, до чи після АВ-з`єднання. Лікування суправентрикулярної тахікардії слід починати із рефлекторного впливу на блукаючий нерв (проба Вальсальви, масаж правого каротидного синусу, надавлювання на очні яблука, затримка дихання, сильне натискання на верхню частину живота, подразнення м`якого піднебіння з метою викликати блювотний рефлекс). При відсутності ефекту від проведення вагусних проб використовують медикаментозні засоби, що сповільнюють атріо-вентрикулярну провідність (антиаритмічні середники ІІ (бета-блокатори), ІV класу (антагоністи кальцію), аденозин, дигоксин), а також препарати які пригнічують розвиток ектопічних вогнищ (антиаритміки Іа, Іс і ІІІ класів). Слід пам’ятати, що дигоксин, верапаміл та бета-блокатори протипоказані при лікуванні хворих з синдромами передчасного збудження серця. Лікування шлуночкової тахікардії починається з удару кулаком по нижній третині тіла грудини. У ряді випадків є ефективним сильний кашель. При стабільному стані хворого та показників гемодинаміки медикаментозну терапію розпочинають із внутрішньовенного введення лідокаїну (Ів клас антираритмічних препаратів). При відсутності ефекту від застосування лідокаїну призначають ІІІ клас (кордарон), або Іа (новокаїнамід), Іс клас антиаритмічних середників. При вираженому порушенні гемодинаміки (систолічний АТ менше 90 мм.рт.ст., набряк легень, гострий коронарний синдром), а також при неефективності медикаментозного лікування проводять електроімпульсну терапію.

Контрольні питання:

1. Причини розвитку пароксизмальної тахікардії.
2. Диференційна діагностика надшлуночкової та шлуночкової пароксизмальної тахікардії.
3. Особливості ЕКГ діагностики ПТ при синдромах передчасного збудження шлуночків.
4. Диференційна діагностика синусової тахікардії та синоатріальної реципрокної тахікардії.
5. Диференційна діагностика передсердної та атріовентрикулярної реципрокної тахікардії.
6. Діагностикаліво- та правошлуночкової пароксизмальних тахікардії.
7. Особливі форми шлуночкової пароксизмальної тахікардії.
8. Особливості лікування хворих із ПТ на фоні додаткових шляхів проведення.
9. Хірургічні методи лікування пароксизмальної тахікардії: покази, протипокази.

 

Тема практичного заняття №37

ТРІПОТІННЯ ТА МИГОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про причини, механізми розвитку, діагностику та лікування тріпотіння та миготіння передсердь, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику тріпотіння та миготіння передсердь відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та класифікація миготіння та тріпотіння передсердь.
2. Етіологія миготіння татріпотіння передсердь.
3. Фактори ризику розвитку миготіннятатріпотіння передсердь.
4. Клініка та діагностикамиготіння татріпотіння передсердь.
5. Лікування миготіння та тріпотіння передсердь.

Короткий зміст заняття

Фібриляція (миготіння) передсердь – одна з найпоширеніших форм порушення ритму серця, в основі якого лежить неправильна, дезорганізована електрична активність передсердь, яка призводить до асинхронного збудження й скорочення їх окремих ділянок із частотою понад 350 за 1 хв. і супроводжується неправильним ритмом шлуночків.До чинників її ризику відносять органічні захворювання серця(кардіосклероз, артеріальна гіпертензія, вади серця, кардіоміопатії, пролапс мітрального клапану, хронічне легеневе серце).Найпоширенішими позасерцевими етіологічними чинниками фібриляції передсердь є зловживання алкоголем і гіпертироз. У 20—30% випадків причину фібриляції передсердь не вдається встановити і її вважають ідіопатичною, або ізольованою. Електрофізіологічним механізмом фібриляції передсердь є утворення множинних, не менше ніж 5–6, хвильmісrо rе-еntrу з утворенням ведучого кола збудження.

За характером перебігу розрізняють пароксизмальну (ритм відновлюється самостійно впродовж 48 год), персистуючу (для відновлення синусового ритму потрібне втручання) і постійну (синусовий ритм відновити неможливо або недоцільно) форми фібриляції передсердь.Найпоширенішими скаргами при миготливій аритмії є серцебиття, задишка, запаморочення й слабкість. Відносно більш рідкісними – знепритомнення і стенокардія. Обставини виникнення пароксизму миготіння передсердь нерідко дозволяють віднести пароксизм до одного із двох патогенетичних варіантів: катехоламінзалежному (виникає вдень, при фізичному і емоційному навантаженні, після вживання чаю, кави, алкоголю, йому можуть передувати ритмічне серцебиття і перебої в роботі серця, приступ супроводжується пітливістю, внутрішнім ознобом, підвищенням АТ, похолоданням кінцівок, нудотою і може закінчуватися прискореним сечопуском); вагусіндукованому (частіше страждають чоловіки середнього віку, відмічена провокуюча роль алкоголю, виникнення приступу вночі на фоні брадикардії, у окремих хворих є тенденція до переходу в постійну форму).Під час клінічного дослідження характерним є нерегулярний пульс без будь-яких закономірностей змін його ритму й частоти; дефіцит пульсу, пов'язаний зі значним зниженням ударного викиду після короткої діастоли. Діагноз грунтується на основіЕКГ-критеріїв: відсутність зубця Р, нерегулярний ритм шлуночків (різні інтервали R–R), хвилі фібриляції ff з частотою від 350 до 600 на хв. В залежності від частоти виділяють бради- (менше 60), нормо- (60-80)  і тахісистолічну (понад 80 уд/хв.) форму миготіння передсердь.Тактика лікування миготіння передсердь відрізняється в залежності від форми миготливої аритмії. Лікування пароксизмальної, персистуючої форм передбачає купування приступу миготіння передсердь. З цією метою використовують антиаритмічні препарати Іа, Іс, та ІІІ класів. Препарати ІІ, ІV класів не повинні застосовуватись в якості купуючих препаратів, так як рідко бувають ефективні, крім цього, знижують АТ і підвищують ризик розвитку поперечних блокад. Консервативне лікування постійної форми миготливої аритмії передбачає сповільнення шлуночкового ритму. До основних сповільнюючих ритм препаратів відносять серцеві глікозиди, ІІ та ІV клас антиаритміків.

Тріпотіння передсердь розглядається окремо у зв’язку з відмінними електрофізіологічними механізмами, хоча причини розвитку миготіння та тріпотіння передсердь дуже подібні, а їх нерідко взаємна трансформація свідчить про спільність патогенезу. Подібно миготливій аритмії виділяють пароксизмальну і постійну форму тріпотіння передсердь. На відміну від миготіння при тріпотінні передсердь формується єдине коло mасrо rе-еntrу, яке має збудливе вікно і володіє високою стабільністю по відношенню з множинними колами mісrоrе-еntrу при фібриляції передсердь. Трансформація миготливої аритмії в тріпотіння відбувається  при гальмуванні всіх кіл  mісrо rе-еntrу зі збереженням одного найбільш стабільного. Скарги багато в чому схожі з такими як і при миготливій аритмії. На ЕКГ діагноз ставлять по наступних ознаках: відсутність зубця Р, пилоподібні хвилі тріпотіння FF, для яких, як правило, характерними є відсутність ізолінії. Характер шлуночкового ритму залежить від коефіцієнту проведення хвиль, які проводяться краще частих нерегулярних хвиль при миготливій аритмії.

Контрольні питання:

1. Особливості діагностики та лікування пароксизмальної форми миготіння передсердь.
2. Особливості діагностики та лікування персистуючої форми миготіння передсердь.
3. Особливості діагностики та лікування постійної форми миготіння передсердь.
4. Диференційна діагностика миготіння та тріпотіння передсердь.
5. Особливості діагностики та лікування тріпотіння передсердь.
6. Покази до відновлення серцевого ритму при миготінні передсердь.

 

Тема практичного заняття №38

ТРЕМТІННЯ ТА ФІБРИЛЯЦІЯ ШЛУНОЧКІВ

Навчальна мета заняття: поглибити рівень знань та вмінь лікарів-інтернів у проведенні диференціального діагнозу та невідкладної допомоги при тремтінні та фібриляції шлуночків, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та надання медичної допомоги хворим на фібриляцію та тріпотіння шлуночків згідно наказу МОЗ України від 03.11.2008. №622.

Навчальні питання:

1. Етіологія фібриляції шлуночків.
2. Етіологія тремтіння шлуночків.
3. ЕКГ-діагностика фібриляції шлуночків.
4. ЕКГ-діагностика тремтіння шлуночків.
5. Невідкладна допомога при фібриляції шлуночків.
6. Невідкладна допомога при тремтінні шлуночків.

Короткий зміст заняття

Тремтіння шлуночків – це проміжна аритмія між шлуночковою тахікардією і фібриляцією шлуночків, при якій не диференціюються елементи комплексу QRS і відсутня ізолінія. Клінічно - наступає зупинка кровообігу.

На ЕКГ реєструються осциляції (синусоїда) подібні за формою і висотою, з частотою від 150 до 300 за 1 хв. Протягом перших 20-30 сек. синусоїда має веретеноподібну форму. Осциляції є значної амплітуди; вони то знижуються, то наростають. В наступні 20-40 сек. “фігури веретен” зникають, амплітуда осциляцій зменшується, і на ЕКГ реєструються ритмічні та аритмічні ділянки тремтіння шлуночків. На третій стадії (тривалістю до 2-3 хв.) появляються ритмічні ізоморфні осциляції, амплітуда яких прогресивно зменшується. Тремтіння поступово переходить у мигтіння шлуночків.

Гемоданамічно скорочення окремих серцевих волокон є неефек­тивним. Тим не менше, короткочасно ще може зберігатися якийсь мінімальний кровоток.

Фібриляція шлуночків – це хаотичне, асинхронне збудження окремих груп серцевих волокон, при якому припиняється будь-який мінімальний кровоток. На ЕКГ реєструються осциляції з частотою від 150 до 600 за 1 хв. Вони відрізняються між собою за формою, шириною і висотою, але не перевищують 0,5 мВ. Ізолінія відсутня. При фібриляції шлуночків, на відміну від їх тремтіння, дефібриляція переважно неефективна.

Мигтіння і тремтіння шлуночків, на початку свого виникнення, можуть переходити одне в друге. Щоб відновити синусовий ритм, необхідно спочатку перевести дрібнохвильову фібриляцію у великохвильову (трем­тіння шлуночків), а відтак провести дефібриляцію серця. Мигтіння шлуночків зазвичай закінчується асистолією.

Тремтіння і мигтіння шлуночків переважно виникають в кінцевій стадії тяжких захворювань міокарда: ІХС, гіпертензивне серце, міокардити, вади серця, кардіоміопатії, ТЕЛА, а також при кардіомегалії, операціях на серці, переохолодженні, ураженнях електричним струмом, після електричної кардіоверсії. Ці аритмії часто є безпосередньою причиною виникнення раптової смерті у практично здорових осіб. У 60% випадків передвісником фібриляції шлуночків є екстрасистолія «високих градацій», зокрема – шлуночкова тахікардія. У решти випадків – тремтіння і мигтіння шлуночків виникають несподівано, без передвісників.

Під час тріпотіння чи фібриляції шлуночків виникає раптова зупинка кровообігу, наступає клінічна смерть. Основні ознаки зупинки кровообігу (клінічної смерті) прийнято поділяти на первинні і вторинні.

Первинні ознаки чітко визначаються в перші 10-15 с з моменту виникнення клінічної смерті. До них відносяться: відсутність свідомості, відсутність пульсу на магістральних артеріях, клонічні та тонічні судоми (непостійна ознака).

Вторинні ознаки зупинки кровообігу з’являються в послідуючі 20-60 с і включають: розширення зіниць та відсутність реакції на світло, зупинка дихання чи дихання агонального типу, поява землисто-сірого забарвлення шкіри обличчя та шиї. Цілком достовірними ознаками для діагнозу зупинки кровообігу є поєднання таких ознак, як зникнення пульсу на сонній артерії, розширення зіниць без їх реакції на світло і зупинка дихання (або дихання агонального типу).

Диференційоване лікування:

1. При крупнохвильовій фібриляції шлуночків – дефібриляція серця розрядом в 5-6 кV з інтервалом в 1-2 хвилини (при відсутності швидкого ефекту);
2. При низькохвильовій фібриляції шлуночків дефібриляція проводиться тільки один раз. При відсутності ефекту – адреналін 0,1% - 0,5 мл внутрішньовенно, або у 10 мл фізрозчину внутрішньосерцево, для переводу низькоамплітудної фібриляції у крупнохвильову (з наступною повторною дефібриляцією серця). Допускається заміна адреналіну ізадрином або норадреналіном для довенного чи внутрішньосерцевого введення.
3. При неефективності медикаментозної стимуляції міокарда необхідно провести екстренну трансвенозну внутрішньосерцеву електокардіостимуляцію.
4. Лікування у післяреанімаційному періоді. В цей період існує загроза повторної фібриляції шлуночків чи асистолії; можуть виникнути ДВЗ-синдром або гіперкоагуляція, шокова нирка, набряк мозку або ішемічна енцефалопатія, ацидоз; електролітні розлади. Пацієнти повинні перебувати в блоці інтенсивної терапії. Необхідно забезпечити:

а.            контроль за артеріальним тиском. Бажано втримувати систолічний АТ на рівні 110 мм рт. ст. за допомогою достатнього наводнення хворого або введення дофаміну (допміну).

б.            контроль за частотою серцевих скорочень. При брадикардії призначають атропін або встановлюють кардіостимулятор на вимогу.

в.            якщо причиною смерті була фібриляція шлуночків, тоді необхідно ввести лідокаїн. Замість лідокаїну можна призначати кордарон.

г.             контроль за диханням.

д.            призначення гепарину або фраксипарину.

е.             Профілактика набряку мозку: підняти підголовник на 30⁰, призначити лазикс, дексаметазон.

ж.          Корекція електролітних порушень (призначення поляризуючої суміші).

Критерії припинення реанімаційних заходів: відсутність ознак відновлення серцевої діяльності та дихання протягом 30 хвилин.

Контрольні питання:

1. Основні клінічні прояви при фібриляції шлуночків.
2. Диференційна діагностика тріпотіння та мигтіння шлуночків.
3. Стандарти послідовності реанімаційних заходів при фібриляції шлуночків.
4. Ускладнення фібриляції та тремтіння шлуночків.
5. Профілактичне лікування після успішно проведеної дефібриляції.

 

Тема практичного заняття №39

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики серцевої недостатності, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику серцевої недостатності відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення і класифікація серцевої недостатності.
2. Етіопатогенез серцевої недостатності.
3. Клінічний перебіг серцевої недостатності.
4. Діагностичні критерії серцевої недостатності.
5. Функціональна діагностика серцевої недостатності.

Короткий зміст заняття

Під серцевою недостатністю (СН) розуміють патофізіологічний стан, за якого насосна функція серця не може задовольняти потреби метаболізму тканин. З клінічної точки зору СН – це синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.Вона не може бути основним діагнозом, а є лише ускладненням інших захворювань серця. Серцева недостатність може бути гострою та хронічною. До гострої серцевої недостатності належать кардіогенний шок та гострий (кардіогенний) набряк легень, які несуть безпосередню небезпеку для життя пацієнтів. Частіше зустрічається хронічна серцева недостатність (ХСН). До основних етіологічних факторів ХСН відносять захворювання міокарда (міокардит, кардіосклероз, кардіоміопатії); вади серця, підвищення АТ; порушення діастолічного наповнення шлуночків серця (ексудативний і злипливий перикардити, рестриктивні кардіоміопатії, тампонада серця); патологічні зміни в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, спонтанний пневмоторакс, двобічна пневмонія).

Основими патогенетичними факторами хронічної серцевої недостатності є: зниження серцевого викиду або порушення розслаблення серця і перфузії органів та тканин, активація симпатоадреналової системи, констрикція артеріол і венул, активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, затримка натрію і води, розвиток набряків.

Згідно рекомендацій Українського наукового товариства кардіологів та наказу МОЗ України №54 від 14.02.2002 р. при формулюванні діагнозу СН слід враховувати: клінічну стадію серцевої недостатності; варіант серцевої недостатності; функціональний клас пацієнта.

Клінічна стадія СН визначена класифікацією М.Д. Стражеска та В.Х. Василенка (1935р.):Перша стадія – початкова, прихована недостатність кровоплину, проявляється тільки при фізичному навантаження; у спокої гемодинаміки і функції органів не порушені, працездатність обмежена.Друга стадія – виражена тривала недостатність кровоплину, порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колах кровоплину), порушення функції органів і обміну речовин виражені у спокої, працездатність різко обмежена. В перебігу даної стадії виділяють два періоди: А – порушення гемодинаміки помірні. Порушується функція правого або лівого відділів серця; Б – виражені порушення гемодинаміки у малому і великому колах кровоплину. В патологічний процес втягуються усі відділи серця.Третя стадія – кінцева, дистрофічна. Стійкі незворотні зміни структури органів і тканин. Повна втрата працездатності.

Варіанти недостатності серця: з систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ 40% і менше), зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ більше 40%).

Окрім цього за Нью-Йоркською Асоціацією серця виділяють функціональні класи серцевої недостатності:

Функціональний клас І – пацієнти із захворюваннями серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.

Функціональний клас ІІ – пацієнти із захворюваннями серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.

Функціональний клас ІІІ – пацієнти із вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

Функціональний клас IV– хворі із захворюваннями серця, в яких будь-який рівень фізичної активності викликає зазначені вище суб’єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

Основні скарги при серцевій недостатності: задишка, ніктурія, набряки на нижніх кінцівках, втомлюваність зниження толерантності до фізичних навантажень. При фізикальному дослідженні виявляють тахікардію, застійні хрипи над легенями, збільшення серця, передсердний ритм галопу, анасарку, асцит, збільшення печінки. Для діагностики серцевої недостатності використовують наступні інструментальні методи: ЕхоКГ (з метою діагностики органічних уражень серця, які спричинили до розвитку серцевої недостатності, оцінки насосної функції серця, розмірів і об'ємів камер серця, виявлення рестриктивних типів декомпенсації); ізотопна вентрикулографія; коронарна ангіографія (проводиться для діагностики ІХС і оцінки можливості проведення балонної коронарної ангіопластики і коронарного шунтування, яке покращує насосну функцію серця). Біопсія міокарда проводиться у випадках виникнення підозри на специфічне пошкодження міокарда, як причину розвитку серцевої недостатності, підготовки хворого до трансплантації серця на фоні рефрактерної серцевої недостатності.

Контрольні питання:

1. Сучасна класифікація серцевої недостатності.
2. Патогенез серцевої недостатності.
3. Основні клінічні прояви серцевої недостатності.
4. Роль неінвазивних методів діагностики серцевої недостатності.
5. Значення інвазивних методів виявлення серцевої недостатності.

 

Тема практичного заняття №40

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички інтернів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування атеросклерозу. Активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику та лікування атеросклерозу відповідно до сучасних вимог та принципів.

 

Навчальні питання:

1. Визначення атеросклерозу.
2. Етіологія та патогенез атеросклерозу.
3. Класифікація гіперліпідемій.
4. Клінічні прояви атеросклерозу.
5. Атеросклероз аорти.
6. Атеросклероз коронарних артерій.
7. Атеросклероз черевної аорти.
8. Гіполіпідемічна терапія.

Короткий зміст заняття

Атеросклероз – це хронічна прогресуюча хвороба з вогнищевою інфільтрацією внутрішньої оболонки ліпідами, відкладенням солей кальцію і компонентів крові.

Причина атеросклерозу остаточно не встановлена. Його розвиток пов’язують з наявністю певних факторів ризику: артеріальної гіпертензії, дисліпопротеїнемії, куріння, цукрового діабету, підвищення маси тіла, гіподинамії.

Відомо шість основних класів ліпопротеїдів, виділених методом ультрацентрифугування.

1. Ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ, альфа-ліпопротеїни-α-ЛП) – містять значну кількість фосфоліпідів і білка, відіграють основну роль у вилученні холестерину (ХС) з тканин, мають антиатерогенні властивості.
2. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ, бета-ліпопротеїни-β-ЛП) – основний клас ліпопротеїнів, які здійснюють транспортування ХС; містять переважно ХС, в меншій мірі – тригліцериди (ТГ), синтезуються в печінці.
3. Ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПДНЩ, пре бета-ліпопротеїни-пре-β-ЛП) містять переважно ТГ, в меншій мірі – холестерин.
4. Ліпопротеїни проміжної щільності (ЛППЩ) утворюються як проміжний продукт на шляху перетворення ЛПДНЩ в ЛПНЩ, багаті на ХС і ТГ;
5. Хіломікрони, які містять переважно ТГ і здійснюють транспорт з кишківника в кров, відповідають за перенос екзогенних ліпідів;
6. Ліпопротеїн (α) – ЛП (α) утворюється виключно в печінці, структурно близький до ЛПНЩ, але містить більше білка.

ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ЛППЩ, ЛП(α) володіють атерогенними властивостями.

Нормальний вміст основних ліпідів в плазмі

Показники	Вміст в плазмі
Загальний холестерин	3,5-5,2 ммоль/л
ХС ЛПНЩ	до 3,5 ммоль/л
ХС ЛПВЩ	0,9-1,9 ммоль/л
ТГ	0,5-2,0 ммоль/л
Індекс атерогенності за Клімовим	до 4

Типи дисліпопротеїнемій і ризик розвитку атеросклерозу

Тип	Холестерин загальний	Тригліцериди	Підвищення ліпопротеїнів	Ризик загальний атеросклерозу
I	N	↑↑	Хіломікрони	Не підвищений
IIa	↑↑	N	ЛПНЩ	Різко підвищений, особливо вінцевих артерій
IIb	↑↑	↑	ЛПНЩ, ЛПДНЩ	Різко підвищений, особливо вінцевих артерій
III	↑↑	↑↑	Залишки хіломікронів, ЛППЩ	Значно підвищений, особливо для вінцевих і периферичних артерій
IV	↑ або N	↑↑	ЛПДНЩ	Можливо підвищений для вінцевого атеросклерозу
V	N	↑↑	Хіломікрони, ЛПДНЩ	Не відомо

Атеросклероз аорти – один з найчастіших проявів захворювання, клінічна картина якого залежить від переважного ураження грудного або черевного її відділів. Характерною ознакою атеросклерозу грудної аорти є аорталгія. Вона проявляється виникненням пекучого або стискаючого болю за грудиною, який іррадіює у верхні кінцівки, шию. На відміну від стенокардії, біль при атеросклерозі аорти тривалий (до кількох днів), не залежить від фізнавантаження і прийому нітратів. Виникає він без видимих причин і самостійно зникає. Характерні рентгенологічні ознаки (видовження, поширення і ущільнення тіні аорти) можуть бути єдиними клінічними проявами атеросклерозу даної локалізації.

Атеросклероз черевної аорти характеризується виникненням симптомів ішемічного ураження органів травлення і нирок у вигляді синдромів «черевної жаби» та дисфункції органів травлення (шлунку, кишківника і підшлункової залози).

Атеросклероз ниркових артерій розвивається в результаті розростання атероматозних бляшок, які переважно локалізуються в їх гирлах.

Основними ознаками атеростенозу ниркової артерії є раптова поява високої артеріальної гіпертензії у людини похилого віку з поширеним атеросклерозом, зміна перебігу гіпертонічної хвороби. Атеросклероз судин головного мозку зумовлює хронічну недостатність мозкового кровообігу з ішемією мозку і погіршенням його функціонального стану – біль голови, головокружіння, послаблення пам’яті, шум у вухах, дратівливість. Найпоширенішим проявом дифузного ураження мозкових артерій вважається атеросклеротична енцефалопатія (хронічна це ребро-васкулярна недостатність).

Атеросклероз підключичних артерій веде до порушення кровопостачання в обох верхніх кінцівках (скарги на слабість і швидку втомлюваність рук, відчуття в них холоду і парестезії). Сучасні підходи до профілактики і лікування атеросклерозу базуються на класичній концепції: «немає атеросклерозу без холестерину» та «немає лікування атеросклерозу без впливу на ліпіди крові».

На сьогодні відомо 6 основних класів ліпідознижуючих медикаментозних середників: інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини), фібрати, нікотинова кислота і її сполуки, секвестранти жовчних кислот (смоли), поліненасичені жирні кислоти (омега-3), пробукол. 

Контрольні питання:

1. Стадії атерогенезу.
2. Ліпіди і класи ліпопротеїнів.
3. Нормальний вміст ліпідів.
4. Атеросклероз ниркових артерій.
5. Атеросклероз судин головного мозку.
6. Атеросклероз підключичних артерій.
7. Принципи вибору оптимальної ліпідонормалізуючої терапії.

 

Тема практичного заняття №41

ХВОРОБИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ І ВАГІТНІСТЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити рівень знань, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про поширеність серцево-судинних захворювань під час вагітності, ступені ризику вагітності, покази до екстреної та планової госпіталізації вагітних при захворюваннях серцево-судинної системи, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити скринінг вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Фізіологічні зміни серцево-судинної системи під час вагітності.
2. Серцево-судинні захворювання під час вагітності.
3. Ступені ризику вагітності при захворюваннях серцево-судинної системи.
4. Покази до госпіталізації.
5. Артеріальна гіпертензія вагітних.

Короткий зміст заняття

Серцево-судинні захворювань у вагітних жінок займають перше місце серед всієї екстрагенітальної патології. Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 0,4 до 4,7%. Під час вагітності серцево-судинна система здорових жінок зазнає значних змін:збільшується (до 80%) хвилинний об'єм серця, на 30-50% підвищується ОЦК, досягаючи максимуму до 30-36 тижнів, на 5-6 літрів – обсяг позаклітинної рідини. Як наслідок, у 30% здорових вагітних вислуховується систолічний шум над легеневою артерією і верхівкою серця, посилюється 2-й тон над легеневою артерією, порушується збудливість і провідність серцевого м'яза, виникають аритмії.Серед захворювань серця, що ускладнюють вагітність, частіше зустрічають ревматизм,набутіта вроджені вади серця, аномалії розвитку магістральних судин, хвороби міокарда, опероване серце, порушення серцевого ритму.

Виділяють чотири ступені ризику вагітності при хворобах органів кровообігу:

І (не підвищений ризик): СН відсутня, неактивна фаза ревматизму, нормальний тиск у легеневій артерії, гіпертрофія та дилатація відділів серця відсутні. У цих випадках вагітність не протипоказана, ймовірність ускладнень не перевищує таку у популяції.

ІІ (помірно підвищений ризик): СН І стадії, активність ревматизму І ступеню, тиск у легеневій артерії підвищений незначно (25-40 мм.рт.ст.), початкова або помірна гіпертрофія та незначна дилатація відділів серця. Вагітність припустима, хоча існує певний ризик погіршення стану хворої.

ІІІ (високий ризик): СН ІІА стадії, активність ревматизму ІІ-ІІІ ступеню, миготлива аритмія та інші гемодинамічні порушення ритму, легенева гіпертензія (понад 40 мм.рт.ст.), значна артеріальна гіпертензія, перевантаження відділів серця. Значна дилатація відділів серця, синдром стенокардії, обструкція виносного тракту шлуночка, аневризма аорти, необхідність постійної антикоагулянтної терапії. Ризик вагітності значно підвищений, перебіг її супроводжується багатьма ускладненнями. Вагітність протипоказана і в усіх випадках має бути перервана до 12 тиж. Питання про пізнє переривання вирішується індивідуально, якщо характер захворювання допускає його хірургічне лікування під час вагітності, операція на серці є альтернативою перериванню вагітності.

ІV (надвисокий ризик): СН ІІБ та ІІІ стадії. Легенева гіпертензія крайнього ступеня (тиск у легеневій артеріях перевищує системний), значна систолічна дисфункція міокарда (ФВ менше 40%), розшарування аорти, інфекційний ендокардит. Висока ймовірність материнської смертності. Показане переривання вагітності як у ранні, так і в пізні терміни.

У плановому порядку госпіталізація вагітних із серцево-судинними захворюваннями здійснюється не менше 3-х разів за вагітність:до 12 тижнів гестації у спеціалізований стаціонар для ретельного кардіологічного і ревматологічного обстеження і вирішення питання про можливість продовжувативагітність(при виявленні ІІІ– ІV ст.ризику показано переривання вагітності після кардіальної і антиревматичної терапії);друга госпіталізація повинна проводитись в період найбільших гемодинамічних навантажень на серце (28 – 32 тиждень)для обстеження і профілактичного лікування,переривання вагітності в цей період небажане;третя обов'язкова госпіталізація має бути за 2 тижні до пологів для обстеження та підготовки до пологів, вироблення плану пологів.

Показами до негайної госпіталізації вагітної за будь-якого терміну гестації є: розвиток чи наростання серцевої недостатності, кровохаркання, серцева астма, набряк легень, поява чи збільшення частоти порушень ритму серця, стенокардія, тромбоемболічні ускладнення, активація ревматизму.

Найпоширенішою формою ураження серцево-судинної системи у вагітних є артеріальна гіпертензія. Згідно з рекомендаціями Міжнародного товариства з вивчення артеріальної гіпертензії у вагітних розрізняють три форми: 1) гестаційна (артеріальна гіпертензія вагітних, пізній гестоз), виникає на 21-му тижні гестації й зникає впродовж 6 тижнів після пологів (25-50%); 2) хронічна (ессенціальна або симптоматична артеріальна гіпертензія), виникає до 20 тижнів гестації й зберігається понад 6 тижнів після пологів; 3) некласифікована (артеріальна гіпертензія виникає на 21-му тижні гестації, при цьому до зазначеного терміну не встановлено наявності артеріальної гіпертензії). Виділяють ступені ризику при артеріальній гіпертонії: І ступінь – І стадія  І ступінь гіпертонічної хвороби; ІІ ступінь – ІІ стадія ІІ- ІІІ ступеню при гіпотензивному впливі в першому триместрі; ІІІ ступінь – ІІ стадія ГХ (помірно тяжка, тяжка артеріальна гіпертензія за відсутності гіпотензивного впливу в І триместрі), ІІІ стадія ГХ. Вагітність припустима при І ступені ризику, умовно припустима при ІІ ступені, абсолютно протипоказана при ІІІ ступені ризику.

Контрольні питання:

1. Зміни гемодинаміки і функції серця при вагітності.
2. Дослідження серцево-судинної системи у вагітних.
3. Особливості ведення вагітних при ревматичній хворобі серця.
4. Ступені ризику вагітності при артеріальній гіпертензії.
5. Лікувальна тактика артеріальної гіпертензії у вагітних.

 

Тема практичного заняття №42

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ У ПАЦІЄНТІВ СТАРШОГО ТА ПОХИЛОГО ВІКУ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології серця та судин в осіб старшого та похилого віку, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику патології серця та судин у осіб похилого віку відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у пацієнтів старшого та похилого віку.
2. Клінічні відмінності перебігу серцево-судинної патології у осіб старшого та похилого віку.
3. Принципи вибору медикаментозних середників у осіб старшого та похилого віку.
4. Ефективність та безпечність немедикаментозних видів лікування серцево-судинної патології у осіб старшого та похилого віку.

Короткий зміст заняття

У процесі старіння зміни зазнають усі структури серцево-судинної системи: серце, артерії, капіляри, вени. При старінні знижується скорочувальна здатність міокарда, спостерігаються вікове зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення внутрішньопредсердної, атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності. У артеріальних судинах– ущільнення внутрішньої оболонки, атрофія м'язового шару, зменшення кількості еластичних волокон і збільшення колагенових; у венозних – розширення венозного русла, зниження тонусу венозної стінки, зменшення венозного тиску; зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі і діаметр капілярних петель. Крім цього, змінюється характер регуляції кровообігу– формується відносне переважання симпатичної регуляції серцевої діяльності, зменшується чутливість барорецепторів до змін рівня артеріального тиску,після стресових впливів спостерігається неспроможність механізмів нейрогуморальної регуляціїдо відновлення параметрів серцево-судинної системи до початкового рівня. Ці зміни нейрогуморальної регуляції знижують адаптаційні можливості старіючого організму, сприяють розвитку серцево-судинної патології. На тлі дисметаболічних змін зростає кількість захворювань на ІХС, ГХ, СНта їх перебіг зазнає суттєвих особливостей.

У людей похилого віку стенокардія характеризується менш різкими, але більш тривалими больовими відчуттями, часто носить атиповий характер. Еквівалентом больових відчуттів виступають задишка, порушення серцевого ритму, неврологічна симптоматика, обумовлена ​​недостатністю мозкового кровообігу. У багатьох випадках атиповий больовий синдром виявляється тільки відчуттям тиску або легким ниючим болем за грудиною, іррадіацією болю в шию, потилицю, нижню щелепу. У зв'язку з атиповим перебігом, стертістю клінічних проявів для виявлення хронічної ішемічної хвороби серця зростає роль інструментальних методів дослідження, в першу чергу електрокардіографії,особливо при використанні функціональних проб.

З віком збільшується частота розвитку гострого інфаркту міокарда. Клінічна картина захворювання у осіб похилого та старечого віку має ряд особливостей. Больовий синдром зазвичай виражений слабо, не завжди має типову локалізацію та іррадіацію. Переважають атипові варіанти початку захворювання: астматичний, аритмічний, колаптоїдний, церебральний, абдомінальний, часто зустрічається безбольова форма інфаркту міокарда. Виражені атеросклеротичні зміни сприяють розвитку великих зон некрозу. Поряд з цим значно частіше, ніж у молодих людей, спостерігається дрібновогнищевий інфаркт міокарда. Перебіг захворювання у літніх і старих людей важчий, часто розвиваються гостра серцева недостатність, порушення серцевого ритму, кардіогенний шок, тромбоемболічні ускладнення, динамічні порушення мозкового кровообігу. Класичні електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда (патологічний Q, підйом сегмента ST, негативний зубець Т) спостерігаються тільки в 55% випадків. У решти хворих в основному відзначається порушення процесу реполяризації (інверсія зубця Т). Велику допомогу в розпізнаванні інфаркту міокарда в осіб старшого віку надає дослідження кардіоспецифічних ферментів сироватки крові (МВ-фракції креатинфосфокінази, ЛДГ 1), рівень яких в гострому періоді інфаркту міокарда підвищується у 85-90% хворих. Реакція крові (лейкоцитоз, збільшена ШОЕ) значно слабша.

Артеріальна гіпертензія (найбільш поширена патологія у осіб похилого віку) характеризується переважним підвищенням систолічного і пульсового артеріального тиску, високою частотою ізольованої систолічної гіпертензії (близько у 80% літніх хворих). У частини пацієнтів відбувається трансформація систолодіастолічної АГ, що дебютувала в середньому віці, у ІСАГ. Ще одна патогенетична особливість АТ у осіб похилого віку підвищена чутливість до натрію у порівнянні з пацієнтами середнього віку.Клінічно гіпертонічна хвороба в літньому і старечому віці протікає більш доброякісно, ​​з меншою кількістю гіпертонічних кризів, проте з більш затяжним перебігом. Підвищення тонусу дрібних артерій і артеріол при гіпертонічній хворобі в літньому і старечому віці грає відносно меншу роль, ніж у молодому, збільшується роль загальної дисфункції в роботі серця і судин, підвищення еластичного опору артеріальної системи при неадекватному зміну (часто збільшенні) серцевого викиду.

Основними причинами серцевої недостатності в осіб похилого та старечого віку є прогресуючий атеросклеротичний кардіосклероз і артеріальна гіпертензія, тоді як поштовхом до розвитку декомпенсації можуть стати гіпертонічний криз, бронхолегеневі захворювання, тромбоемболія легеневих артерій, анемія, гостре інфекційне захворювання, пароксизмальна тахіаритмія та інші фактори. Симптоми початкових стадій серцевої недостатності у літніх людей менш чіткі, ніж у молодих. Характерний симптом задишка у хворих старших вікових груп нерідко носить змішаний характер внаслідок поєднання серцевої та легеневої патології. Тахікардія у молодих хворих досить адекватна ступеня вираженості серцевої недостатності, тоді як в літньому і старечому віці метаболічні і структурні зміни міокарда знижують його можливості збільшувати частоту серцевих скорочень при декомпенсації серцевої діяльності. Разом з тим тахікардія і тахіаритмія у літніх значно швидше, ніж у молодих хворих, виснажують функціональні резерви серцево-судинної системи, прискорюють розвиток серцевої недостатності. Набряки, як правило, не відповідають ступеню декомпенсації, що пов'язано з віковими змінами водно-електролітного балансу та білкового обміну.

Варто зазначити, що при старінні в організмі людини змінюються кінетична і динамічна фази фармакологічної дії препарату, які порушуються на різних рівнях: абсорбції (всмоктування) в шлунку і кишечнику, печінкового метаболізму, плазматичного транспорту, екскреції, чутливості і відповіді рецепторів, а тому необхідно більш обережно підходити до призначення доз препаратів з метою попередження їх передозування.

Контрольні питання:

1. Особливості перебігу ІХСу осіб старшого та похилого віку.
2. Особливості перебігу інфаркту міокарда у осіб старшого та похилого віку.
3. Особливості перебігу артеріальної гіпертензії у осіб старшого та похилого віку.
4. Особливості перебігу хронічної серцевої недостатності у осіб старшого та похилого віку.
5. Особливості лікування серцево-судинних захворювань у осіб старшого та похилого віку.

 

 

 

Тема практичного заняття №43

КЛІНІЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ ЗРЕВМАТИЧНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ (РЗ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ревмокардиту, активізувати їх самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності лікарів-інтернів, навчити проводити діагностику ревмокардиту відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Загальні клінічні ознаки РЗ.
2. Обсяг лабораторних обстежень при РЗ.
3. Загальні біохімічні аналізи та їх трактування при РЗ.
4. Специфічні лабораторні моди діагностики РЗ.
5. Роль біопсії та гістологічні дослідження у постановці діагнозу РЗ.
6. Додаткові клініко-лабораторні обстеження при РЗ.

Короткий зміст заняття

Загальними клінічними ознаками РЗ є наступні: тривалий поліциклічний перебіг, часто з несприятливим закінченням; лихоманка неправильного типу, стійка до антибактеріальних препаратів; клінічні ознаки алергії та артралгії, що виникають на різноманітні фактори: охолодження, інсоляцію, інфекцію, прийом медикаментів, тощо; наявність артритів та артралгій, виражене схуднення, трофічні розлади, клінічний поліморфізм (одночасне ураження шкіри, суглобів, внутрішніх органів) разючий ефект від застосування кортикостероїдів.

Лабораторне обстеження включає спектр аналізів, які відображають неспецифічну реакцію макроорганізму на запальний процес: прискорене ШОЕ, позитивний С-реактивний білок, збільшення концентрації комплементу, зростання титрів антистрептолізину-О, антистрептогіалуроніди, антистрептокінази (у 80 % хворих), зміни білкових фракцій у бік підвищення α ₁  та α ₂ глобулінів, збільшення в сироватці серомукоїда та фібриногена у плазмі крові. При залученні патологічний процес нирок важливе значення мають  рівні сечовини та креатиніну, загальний аналіз сечі з визначенням екскреції серомукоїдних білків (особливо при червоному вовчаку). У хворих з гострою ревматичною лихоманкою  98%  випадків виявляється позитивний антистрептолізин-тест. Біопсія з гістологічним дослідженням відіграють чи не найважливішу роль при підтвердженні діагнозу РЗ. В клінічний спектр обстежень залучають  також рентгенологічні, електро-, фоно та ехокардіграфічні методи, коронарографію, КТ, ЯМР тощо.

Контрольні питання:

1. Характерні етіологічні чинники РЗ.
2. Клінічний поліморфізм, як загальна  ознака всіх РЗ.
3. Які лабораторні тести відображають наявність запального процесу?
4. Які лабораторні обстеження необхідні при наявності патологічного процес в нирках?
5. Які тести виконують  у хворих з підозрою на гостру ревматичну лихоманку?
6. Інтерпретація результатів гістологічного дослідження.

 

Тема практичного заняття №44

ГОСТРА РЕВМАТИЧНА ЛИХОМАНКА (ГРЛ).РЕВМАТИЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ.

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів сформувати у них сучасне уявлення про принципи та методи  діагностики та лікування гострої ревматичної лихоманки, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГРЛ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез ГРЛ.
2. Діагностичні критерії при ГРЛ.
3. Диференціальна  та лабораторна діагностика при ГРЛ.
4. Загальні принципи ведення хворого з ГРЛ.
5. Антибіотикотерапія при ГРЛ.
6. Покази та схеми застосування стероїдів при ГРЛ.
7. Лікування ГРЛ за наявності сформованої вади серця.
8. Основні профілактичні заходи при ГРЛ.

Короткий зміст заняття

ГРЛ – гостре запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією, викликаною бета-гемолітичним стрептококом групи А.

Діагностика та лікування ГРЛ проводиться згідно наказу Міністерства охорони здоров'я України №676 від 12.10.2006.

Діагностика (відповідає рекомендаціям Американської Асоціації Серця (AHA) 1992 року). Виділяють великі До великих критеріїв належать: кардит, поліартрит, хорея,  кільцева еритема та підшкірні  вузлики. До  малих – клініка у вигляді лихоманки та артралгій, зміни  ЕКГ  із здовженням інтервалу РQ  більше 0,2 с; лабораторні ознаки з підвищенням гостро-фазових білків, ШОЕ, С-реактивного протеїну. Діагноз вважається достовірним при наявності у хворого 2 великих та 1- малих критеріїв, вірогідним при 1 великому і 2 малих за умови позитивного результату попередньої  А-стрептококової інфекції у вигляді позитивної культури з зіва або стрептококового антиген-теста та підвищенні рівня стрептококових антитіл.

Лікування ГРЛ починається в стаціонарі (спеціалізовані ревматологічні відділення) протягом 10-14 діб (за умови підбору адекватної ефективної фармакотерапевтичної програми, поліпшення клінічних та лабораторних ознак захворювання).

У якості етіотропної терапії використовують антибіотики пеніцилінового ряду або при неможливості - макролідні антибіотики. Проводиться терапія НПЗП (курс лікування 1-1,5 міс., за необхідності 3-5 міс.), та/або глюкокортикостероїдними препаратами, амінохіноліновими сполуками.

Основу первинної профілактики складає антимікробна терапія гострої та хронічно-рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт), викликаної β-гемолітичним стрептококом А.

Вторинна профілактика Тривалість вторинної профілактики антибіотиками встановлюється індивідуально для кожного пацієнта:

- не менше 5 років - для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита (артрит, хорея);

- більше 5 років (або протягом всього життя) - для хворих, які перенесли первинну або вторинну атаку гострої ревматичної лихоманки з ураженням серця (особливо при наявності вади серця або її формуванні).

Контрольні питання:

1. Етіологічний чинник ГРЛ.
2. Які критерії ГРЛ належать до „великих” та „малих”.
3. За наявності якого сполучення агностичних критеріїв діагноз ГРЛ вважається достовірним чи верогідним?
4. Які лабораторні показники переконливо свідчать про ГРЛ.
5. Яка схема призначення антибіотиків доцільна на госпітальному етапі при ГРЛ?
6. Як здійснюється первинна профілактика ГРЛ?
7. Чим визначається тривалість вторинної профілактии ГРЛ?
8. Як здійснюється лабораторний контроль з адекватністю лікування ГРЛ?

 

Тема практичного заняття №45

ВАДИ СЕРЦЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ревматичних вад серця, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити їх в проводити діагностику ревматичних вад серця відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Функціональна діагностика ревматичних вад серця.
2. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії мітральних вад серця.
3. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії аортальних вад серця.
4. Особливості гемодинаміки, діагностичні критерії вад тристулкового клапану.
5. Диференціальна діагностика ревматичних вад серця, набутих вад іншої етіології та вроджених вад серця.
6. Консервативне та оперативне лікування ревматичних вад серця.

Короткий зміст теми заняття

Вади серця – незворотна органічна зміна клапанів серця, яка супроводжується порушенням їх функції. Розрізняють вроджені та набуті вади. Останні в переважній більшості випадків є результатом вальвулітів, які викликані ревматичною лихоманкою, і набагато рідше – хворобою Бєхтєрєва, ревматоїдним артритом, «великими» колагенозами, інфекційним ендокардитом, деякими інфекціями тощо. Порушення функції клапанів компенсується підвищенням роботи відповідних камер серця з гіпертрофією їх стінок та наступним розширенням їх порожнин. Це є передумовою розвитку міокардіодистрофії, а в подальшому – недостатності кровообігу. Основою діагностики ревматичних вад серця залишаються аускультація, ЕКГ, ФКГ, ехокардіографія, рентгенологічне обстеження. Вадам різної локалізації та їх сполученням притаманна характерна клінічна і аускультативна картина.

Мітральні вади. Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральний стеноз, МС) спостерігається у 65% хворих з мітральними та у 48% з усіма набутими вадами серця. Етіологія вади ревматична практично у всіх випадках. Порушення гемодинаміки виникає коли діаметр мітрального отвору становить менш ніж 2 см².

Клініка, об’єктивний стан, данні додаткових обстежень та лікування залежать від важкості вади. Перебіг захворювання може ускладнюватися порушеннями ритму, тромбоемболічними розладами.

Лікування: медикаментозна терапія вади малоефективна, хірургічне лікування (мітральна комісуротомія, вальвулопластика) показане хворим ІІ-ІІІ ст. захворювання,  можлива при ІV стадії.

При недостатності мітрального клапану (МН) в серці складаються умови для ретроградного руху крові під час систоли передсердь з лівого шлуночка в ліве передсердя. Етіологія МН у більшості випадків ревматична (до 75%), значно рідше причиною вади є інфекційний ендокардит, атеросклероз, та дифузні хвороби сполученої тканини. Вада може довго не визначатися клінічно, порушень гемодинаміки немає (стадія компенсації). У стадії субкомпенсації з’являються ознаки дилатації ЛП та гіпертрофії ЛШ. ІІІ стадія (правошлуночкової декомпенсації) характеризується періодичною декомпенсацією серцевої діяльності, що усувається медикаментозно. IV стадія (дистрофічна) проявляється ознаками правошлуночкової недостатності. V стадія (термінальна) - характеризується незворотними розладами кровообігу, що відповідає ХСН ІІІ.

Спеціальних методів терапевтичного лікування не існує. У ІІІ та IV стадіях можливе хірургічне лікування (заміна ураженого клапана протезом).

Аортальні вади. Аортальний стеноз (АС)– це звуження аортального  отвору.

Це однин із найпоширеніших  клапанних пороків серця. Так, кардіохірурги знаходять АС у кожним четвертим хворого пороком серця.

Основну роль у розвитку АС грають: ГРЛ, уроджена аномалія - двостулчаcтий клапан та фіброкальціноз.

У залежності від розміру площі аортального отвору (що визначають при ехокардіографії) виділяють АС: легкий (площа >1,2 - 2,0 см²); помірний (0,75 - 1,2 см²);  важкий (< 0,75 см²). Якщо при важкому АС фракція викиду нормальна, вада вважається компенсованою, якщо знижена - декомпенсованою. Клінічна картина при АС залежить насамперед від ступеня звуження аортального отвору і функціонального стана міокарда лівого шлуночка. Для хворих із вираженим АС характерний «класична тріада» ознак: стенокардія, непритомності, серцева недостатність.

Можливості медикаментозної терапії при АС вкрай обмежені. При АС небезпечно призначення вазоділататорів і нітратів, антагоністів кальцію і ß - адреноблокаторів. При появі систолічної дисфункції лівого шлуночка можливо обережне використання невеличких доз діуретиків і серцевих глікозидів.

Основний метод лікування АС - хірургічний - протезування клапанна або балонна вальвулопластика, а показанням до операції є важкий АС. Перебіг АС характеризується тривалим латентним періодом,але після появи «класичної тріади» ознак тривалість життя хворих не перевищує п'ятилітнього терміна. Своєчасно проведена операція дозволяє продовжити життя в подібних випадках на 10 - 15 років.

Аортальна недостатність (АН) – це  нездатність аортального клапанна цілком закривати аортальний отвір у момент діастоли лівого шлуночка  (ЛШ). АН виявляють приблизно в 15% хворих вадами серця.

Механізм розвитку АН пр. и ревматичній етіології складається в ушкоджені стулок клапана. Вададовгий час залишається компенсованою. Єдиною скаргою таких хворих може бути відчуття пульсації тіла і серцебиття. Характерна надмірна  пульсація  сонних артерій («танок каротид»), симптом де Мюсе та капілярним пульсом Квинке. Прогресуюча АН може виявлятися непритомностями, обумовленими ішемією мозку через низький діастолічний тиск, та стенокардією.

Лікування.При помірній та важкій компенсованій АН використовують   периферичні вазодилятатори, в основному інгібітори АПФ. При декомпенсації пороку в лікування включають серцеві глікозиди та діуретикі, а також розглядається питання  про оперативне лікування (протезування клапана).

Тристулкові вади. Ізольовані ревматичні вади тристулкового клапана представляють велику рідкість, але в сполученні з поразками інших клапанів спостерігаються в 20-39% випадків. Крім того, відносна недостатність тристулкового клапана є майже постійним компонентом важких стадій мітральних та аортальних вад серця.

Комбіновані вади. Вади серця вважають комбінованими за наявності стенозу та недостатності, які спостерігаються на одному клапані.

Комбінована мітральна вада найчастіше буває ревматичною. Розрізняють мітральный стеноз з перевагою  недостатності та мітральну ваду з невизначеною перевагою (ІІ й  ІІІ група  мітральних вад по класифікації Б.В. Петровского). При комбінованих аортальних вадах виявляються характерні для кожного з компонентів клінічні прояви. Вислуховується як систолічний, так і  діастолічний шум у ІІ міжребір’ї  чи праворуч у точки Боткіна, ознаки гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка.

Профілактика набутих вад ревматичної етіології містить у собі заходи боротьби з гострою ревматичної лихоманкою, адекватне диспансерне спостереження, попередження виникнення інфекційного ендокардиту. Наявність активного ревматичного процесу потребує патогенетичної терапії цього захворювання.

 Хворі з компенсованими вадами потребують раціонального працевлаштування, обмеження фізичного та нервового навантаження, повноцінного харчування. Доцільне періодичне профілактичне стаціонарне лікування.

Контрольні питання:

1. Характерні зміни на ЕКГ, ФКГ та ехокардіографії при ревматичних вадах серця різної локалізації.
2. Звукові феномени ревматичних вад серця при аускультації.
3. Клінічна картина «чистого» мітрального стенозу.
4. Клінічні ознаки недостатності аортального клапану.
5. Характерні симптоми недостатності тристулкового клапану.
6. Стандарти лікування хворих з ревматичними вадами серця при наявності недостатності кровообігу різного ступеня важкості.
7. Клініко-інструментальні критерії необхідності оперативного лікування ревматичних вад серця.

 

 

Тема практичного заняття №46

РЕВМАТОІДНИЙ АРТРИТ (РА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики РА, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику РА відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез РА.
2. Клінічна картина РА.
3. Клінічні та інструментальні критерії діагностики РА.
4. Диференціальна діагностика РА.
5. Ускладнення та прогноз РА.
6. Лікувальна тактика при РА.

Короткий зміст теми заняття

РА – аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, для якого характерним є симетричний ерозивний артрит (синовіт) та широкий спектр позасуглобових (системних) проявів. Поширеність РА становить 1-2% загальної популяції. В його основі лежить дефіцит в системі Т-лімфоцитів з втратою їх контролю за синтезом В-лімфоцитами антитіл класу IgG та IgM, утворення імунних комплексів, які викликають деструкцію тканин суглоба і у окремих хворих судин і внутрішніх органів. Запально-деструктивні зміни ідуть в три стадії; рання стадія запалення (інфільтрація суглобової капсули клітинами і відкладення фібрину), проліферативно-дегенеративна (утворення паннусу і руйнування хряща), фіброзні зміни (фіброзний і кістковий анкілоз).

Критерії діагнозу (Американської асоціації ревматологів,1987):

1. Ранкова скутість (тривалістю не менше одної години).
2. Артрит трьох і більше суглобових зон.
3. Артрит суглобів кистей рук.
4. Симетричний артрит (хоча б одної з суглобових зон).
5. Ревматоїдні вузлики.
6. Сироватковий ревматоїдний фактор.
7. Рентгенологічні зміни (остеопороз або ерозії суглобових поверхонь кісток на рентгенограмах кистей рук).

Критерії 1-4 повинні спостерігатися не менше 6 тижнів.

При наявності 4 або більше з 7 вище перерахованих критеріїв можна поставити діагноз РА.

У 15-35% хворих мають місце позасуглобові прояви РА: підшкірні вузлики (23%), лімфаденопатія(25-30%); в 12-13% випадків уражаються внутрішні органи: нирки (нефрит, пієлонефрит, амілоїдоз), серозні оболонки (плеврит, перикардит), серце (міокардіо-дистрофія), легені (інтерстиціальна пневмонія), периферична нервова система (нейропатія), очі (ірит, іридоцикліт), а також явища генералізованого васкуліту (абдомінальний синдром, церебральні розлади, геморагчні висипання на шкірі, носові і маткові кровотечі).

Хворі на РА, уперше виявлений чи в період загострення, підлягають стаціонарному лікуванню в спеціалізованих ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень. Хворі на РА в період ремісії захворювання за умови призначення адекватної терапії мають знаходитися під наглядом лікаря ревматолога за місцем проживання в районних поліклініках.
Лікування проводиться згідно Наказу № 676 Міністерства охорони здоров'я України від 12.10.2006.

1. НПЗП.
2. Базова терапія (препарати золота; антиметаболіти; салазо-сульфаніламідні препарати; циклоспорини;  амінохінолонові препарати).
3. Біологічні агенти.
4. Глюкокортикостероїди:

-           при неадекватному контролі активності НПЗП;

-           в якості "міст-терапії" на період очікування ефекту базових препаратів;

-           постійний прийом при неефективності базової терапії;

-           пульс-терапія (у тому числі комбінована) у випадку тяжкого перебігу РА, наявності виражених системних проявів.

1. Препарати системної ензимотерапії.
2. Еферентні методи: плазмаферез, лімфоцитоферез, імуносорбція.
3. Локальна терапія: внутрішньо-суглобове введення пролонгованих ГКС при персистуючому моно/олігоартриті, аплікація мазевих, гелевих форм на основі НПЗП, фізіотерапевтичні методи.

Ортопедичне лікування РА.

1. При I стадії: профілактичні шинки та ортези у функціональному положенні суглоба на ніч; при неефективному консервативному лікуванні та збільшенні товщини синовіальної оболонки при УЗД понад 4 мм - хірургіча синовектомія.
2. При II стадії: редресації під наркозом уражених суглобів з метою усунення контрактур;синовкапсулектомія;  артропластика;  тотальне ендопротезування.
3. При III стадії:  артропластика;  артродез (у функціонально вигідному положенні); тотальне ендопротезування.

Контрольні питання:

1. Суглобовий синдром – основа клінічної картини РА.
2. Системні прояви при РА.
3. Критерії діагностики «класичного» та «вирогідного» РА.
4. Додаткові методи обстеження при РА.
5. Особливостиі перебігу ювенільного РА.
6. Принципи терапії РА кортикостероїдами та нестероідними протизапальними препаратами.
7. Місце імунодепресантів в лікуванні РА.

 

Тема практичного заняття №47

СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВОВЧАК (СЧВ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати сучасне уявлення про принципи та методи діагностики СЧВ, активізувати самостійну навчальну роботу лікарів-інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику СЧВ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез СЧВ.
2. Клінічні варіанти перебігу СЧВ.
3. Класифікаційні ознаки СЧВ.
4. Клініко-лабараторні критерії діагностики СЧВ.
5. Диференціальна діагностика СЧВ.
6. Перебіг та ускладнення СЧВ.
7. Лікувальні та профілактичні заходи при СЧВ.

Короткий зміст теми заняття

СЧВ – це системне захворювання сполучної тканини, що розвивається на основі генетично обумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до утворення безлічі антитіл до власних клітин і їх компонентів та виникненню імунокомплексного запалення, наслідком якого є ураження багатьох органів і систем. Критерії діагнозу (відповідає рекомендаціям АCR 1997 р.): 1. Еритема «метелик», 2. Дискоїдний вовчак, 3. Фотосенсибілізація, 4. Виразки слизової рота і (або) носоглотки, 5. Артрит без деформації, 6. Плеврит і (або) перикардит, 7. Протеїнурія понад 0,5 г на добу або циліндрурія, 8. Психоз або судомні приступи, 9. Гемолітична анемія або лейкопенія (<4000/мм³), або лімфопенія (<1500/мм³), або тромбоцитопенія (< 100000/мм³), 10. LE-клітини або антитіла до нативної ДНК в абнормальному титрі, або антитіла до ядерного антигена S_m, або позитивні серологічні тести на сифіліс, 11. Флюоресцентні антинуклеарні антитіла в абнормальному титрі. Діагноз вірогідний за наявності 4-х критеріїв.

Лікування (згідно Наказу № 676 Міністерства охорони здоров'я України від 12.10.2006)

1. Застосування глюкокортикостероїдів (ГКС) (абсолютні показання - ураження центральної нервової системи, нирок та висока активність процесу).
2. Застосування імуносупресорів.
3. Амінохінолонові препарати при низькій активності процесу на тлі фотосенсибілізації і помірного ураження шкіри та суглобів, можливо в поєднанні з глюкокортикостероїдами.
4. Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) при стійких артритах, бурситах, поліміалгіях.
5. Екстракорпоральні методи (на тлі прийому глюкокортикостероїдів і цитостатиків) - плазмаферез, імуносорбція, селективна імуносорбція.
6. Антикоагулянти, антиагреганти і простагландини:

Лікування аутоімунного кризу при СЧВ: високі дози глюкокорткостероїдів , в тому числі і пульс-терапія; комбінована пульс-терапія; плазмаферез.

Лікування церебральних кризів при СЧВ: комбінована пульс-терапія, імуносупресори, плазмаферез.

Лікування гематологічного кризу при СЧВ: високі дози глюкокортикостероїдів, у тому числі і пульс-терапія, комбінація високих доз глюкокортикостероїдів з імуносупресорами, імуноглобулін.

У 90% хворих в разі ранньої діагностики вдається досягнути ремісії, а 20-70% хворих повертається до активного життя або праці. Прогноз поганий при люпуснефриті, нейролюпусі, вторинній інфекції на грунті імуносупресивної терапії.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування

1. Відсутність або зворотній розвиток клінічних ознак загострення.

2. Нормалізація або зниження показників запалення і нормалізація імунного статусу.

3. Нормальна або незначно знижена функція нирок.

4. Поліпшення і стабілізація гематологічних порушень.

Контрольні питання:

1. Суглобовий синдром – як основний прояв СЧВ.
2. Системні ураження при СЧВ.
3. Варіанти перебігу CЧВ, вовчаків криз.
4. Патогномонічні та додаткові лабораторні ознаки СЧВ.
5. Принципи кортикостероідної терапії СЧВ в залежності від ступеня активності та характеру перебігу.
6. Препарати другого ряду в лікуванні СЧВ.
7. Ускладнення довготривалого перебігу та лікування СЧВ.

 

Тема практичного заняття №48

СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ (ССД)

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтнернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ССД, активізувати їх самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності лікарів-інтернів, навчити проводити діагностику СС відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез ССД.
2. Класифікація за характером перебігу, стадією та клінічними формами.
3. Клінічна картина захворювання.
4. Клінічні критерії діагностики ССД.
5. Лабораторно-інструментальна діагностика ССД.
6. Диференціальна діагностика ССД.
7. Лікування та профілактика ССД.

Короткий зміст заняття

ССД – системне захворювання сполучної тканини, для якого характерні прогресуючий фіброз та розповсюджена судинна патологія за типом облітеруючої мікроангіопатії, що призводить до розвитку генералізованого синдрому Рейно, індуративних змін шкіри, уражень опорно-рухового апарату і внутрішніх органів (легень, серця, нирок, травного каналу).

Діагностика та лікування ССД проводиться згідно з Наказом № 676  Міністерства охорони здоров'я України від 12.10.2006.

Критерії діагнозу ССД (відповідає рекомендаціям ACR 1980р.):

А. Великий критерій:

Проксимальна склеродермія: симетричне потовщення, натяг та індурація шкіри пальців і шкіри проксимальніше п'ястно-фалангових і плюсне-фалангових суглобів. Можливі пошкодження кінцівок, обличчя, шиї, тулуба (грудної клітини і живота).

Б. Малі критерії:

1. Склеродактілія: вищеописані зміни шкіри не виходять за межі пальців
2. Остеоліз кінчиків пальців, як результат ішемії
3. Фіброз базальних відділів легень: ознаки компактного або кістозного фіброзу, переважно в базальних відділах обох легень, що виявляються при стандартній рентгенографії грудної клітки; може приймати вигляд дифузного стільникового малюнка або "стільникової легені". Ці зміни не повинні бути пов'язані з первинним захворюванням легень.

При наявності одного великого чи двох малих критеріїв можна поставити діагноз ССД.

Лікування.

1. Лікування антифіброзними засобами.
2. НПЗП при вираженому суглобовому синдромі в комбінації з глюкокортикостероїдами (ГКС).
3. ГКС при підгострому та гострому перебігу ССД з II або III ступенями активності процесу.
4. Блокатори кальцієвих каналів.
5. Антиагреганти.
6. Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ).
7. Простагландини.
8. Антикоагулянти прямі та непрямі.
9. Лікувальна гімнастика, масаж і локальна терапія.

Виживаємість до 5 років становить 70 %, до 10-60%, але при хронічному перебігу 85-90% хворих живуть 10-15 років.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування.

1. Зменшення або відсутність клінічних ознак синдрому Рейно.
2. Стабілізація і відсутність прогресування шкірних симптомів склеродермії.
3. Зворотній розвиток, відсутність або мінімальне ураження внутрішніх органів.
4. Позитивна динаміка лабораторних показників активності запального процесу.

Контрольні питання:

1. Специфічні ураження шкіри та м‘язово-скелетного апарату при СС.
2. Вісцеральні прояви СС з боку серця, легень, шлунково-кишковго тракту, нирок та нервової системи.
3. Варіанти суглобового синдрому при СС.
4. Клінічні особливості варіантів перебігу СС.
5. Антифіброзна терапія СС.
6. Судинні препарати в лікуванні СС.
7. Застосування кортикостероїдів та не стероїдних протизапальних препаратів в комбінованій терапії СС.

 

Тема практичного заняття №49

АНКІЛОЗУЮЧИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (АС, ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики АС, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику АС відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез АС.
2. Клінічний перебіг АС.
3. Клініко-рентгенологічні критерії діагностики АС.
4. Лабораторно-інструментальна діагностика АС.
5. Диференціальна діагностики АС.
6. Лікування АС.
7. Перебіг, ускладнення та прогноз при АС.

Короткий зміст теми заняття.

АС - це хронічне системне запальне захворювання хребта та суглобів. Поширеність АС 0,5-2% популяції. Відбувається хронічне запалення синовіальної оболонки, потім деструкція суглобового хряща з анкілозуванням і осифікацією крижовоклубового з'єднання, дрібних суглобів хребта і периферичних суглобів.

Діагностика та лікування проводиться згідно з Наказом № 676 Міністерства охорони здоров'я України від 12.10.2006 р.

Римські діагностичні критерії: 1. біль у крижах - 3 місяці, у спокої постійна; 2. біль і скутість у грудній клітці; 3. обмеження рухливості поперекового відділу хребта; 4. обмеження екскурсії грудної клітки; 5. ірит гострий або в анамнезі; 6. двосторонній сакроілеїт при рентгенологічному дослідженні.

При наявності 2-бічного сакроілеїта й одного з клінічних критеріїв чи наявності 4 з 5 критеріїв діагноз є вірогідним.

Модифіковані Нью-Йоркські критерії: 1. біль у крижах протягом 3 місяців, що зменшується при фізичних вправах; у спокої – постійна; 2. обмеження рухливості поперекового відділу хребта в сагітальній та фронтальній площинах; 3. зменшення екскурсії грудної клітки відносно норми, що відповідає вікові та статі; 4. рентгенологічні дані:  двосторонній сакроілеїт II-IV стадії або односторонній сакроілеїт III-IV стадії.

Достовірний АС - при наявності однобічного сакроілеїта III-IV стадії чи двобічного сакроілеїта II-IV стадії й одного з клінічних критеріїв.

Лікування

1. НПЗП.
2. Сульфаніламідні препарати.
3. Глюкокортикостероїди системно та локально.
4. Лікування м'язового спазму.
5. Системна ензимотерапія.
6. Лікувальна фізкультура, фізіотерапевтичні процедури.
7. Хірургічне лікування:

-           синовектомія – при неефективності консервативного лікування та збільшенні товщини синовіальної оболонки при УЗД понад 4 мм;

-           ендопротезування суглобів, вертебротомія – при наявності деформації опорно-рухового апарату (III клініко-рентгенологічна стадія).

1. Санаторно-курортне лікування за показами.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування

1. Нормалізація або зниження клініко-лабораторних параметрів активності захворювання.
2. Зменшення (уповільнення) рентгенологічного прогресування ураження опорно-рухового апарату.

Контрольні питання:

1. Ураження суглобового апарату при АС.
2. Клінічні ознаки ураження окремих органів та систем при АС.
3. Принципи монотерапії АС нестероідними протизапальними препаратами.
4. Використання кортикостероїдів в комплексній терапії АС.
5. Застосування препаратів месалазину в якості пролангованого лікування АС.
6. Місце цитостатиків в лікуванні вісцеральної форми АС.
7. Додаткові методи терапії АС (ЛФК, фізіотерапія, опромінення тощо).

 

Тема практичного заняття №50

ГЕМОРАГІЧНИЙ ВАСКУЛІТ (ГВ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГВ, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ГВ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення ГВ.
2. Етіопатогенез ГВ.
3. Клінічні прояви ГВ.
4. Діагностичні критерії ГВ.
5. Обсяг лабораторно-інструментальних обстежень при ГВ.

Короткий зміст заняття

ГВ (хвороба Шеплейна-Геноха) – це геморагічний васкуліт з IgA-імунними депозитами, що уражає дрібні судини (капіляри, венули, артеріоли). Виникає як аутоімунний процес у відповідь на перенесену інфекцію, введення вакцин, сироваток, іноді пов’язаний з непереносимістю медикаментів, переохолодженням.

Діагностика (відповідає рекомендаціям Американської Колегії Ревматологів 1990р.)

1. Геморагічна висипка, яка пальпується.
2. Геморагічна висипка, яка пальпується і не пов'язана з тромбоцитопенією.2.
3. Початок хвороби у віці до 20 років.
4. 3. Ішемія кишечника.
5. Дифузні болі в животі, що посилюються після їжі, діарея геморагічного характеру.
6. 4. Виявлення скупчень гранулоцитів у стінках артеріол та венул.
7. При наявності двох з чотирьох вищеперерахованих критеріїв можна поставити діагноз геморагічного васкуліта Шенлейн-Геноха.

Лікування (проводиться згідно Наказу № 676 Міністерства охорони здоров'я України від 12.10.2006).

1. Прямі антикоагулянти (у поєднанні з антиагрегантами протягом 1-1,5 міс).
2. Антиагреганти (до півроку).
3. Переливання свіжозамороженої плазми.
4. Глюкокортикостероїди (при абдомінальному синдромі).
5. Імуносупресивні засоби (у поєднанні з антикоагулянтами й антиагрегантами і ГКС при нефротичному або змішаному варіанті гломерулонефрита).
6. НПЗП (при ураженні суглобів та шкіри).
7. Амінохінолонові препарати (при легких формах захворювання, при шкірно-суглобовому синдромі, латентному гломерулонефриті з помірною протеїнурією та гематурією).
   8. Вітаміни та інші засоби, які зменшують проникність та ламкість капілярів.
8. Антибіотики (при наявності прямих показань, а також для санації
9. вогнищ інфекції в період ремісії).
10. Екстракорпоральна терапія: плазмаферез.
11. Препарати системної ензимотерапії в комбінованих програмах лікування.

Критерії ефективності та очікувані результати лікування:

Нормалізація клінічних симптомів геморагічного васкуліту, нормалізація або позитивна динаміка лабораторних показників (ШОЕ, лейкоцитів, протеїнів).

Контрольні питання:

1. Які  судини переважно вражаються при ГВ?
2. Які основні етіологічні чинники ГВ?
3. Назвіть клінічну тріаду ознак ГВ.
4. Чим характеризується абдомінальний синдром при ГВ?
5. Основні відмінності ГВ від гранульоматозних васкулітів.
6. Яка  характерна гістологічна ознака ГВ при біопсії?

 

Тема практичного заняття №51

ВУЗЛИКОВИЙ ПЕРИАРТЕРІЇТ

Навчальна мета заняття: поглибити рівень знань та вмінь лікарів-інтернів у проведенні диференціального діагнозу та медичної допомоги при вузликовому периартеріїті (ВП), активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності інтернів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та надання медичної допомоги хворим на вузликовий периартеріїт.

Навчальні питання:

1. Визначення ВП.
2. Епідеміологія ВП.
3. Етіологія ВП.
4. Патогенез ВП.
5. Патоморфологія ВП.
6. Клінічна класифікація ВП.
7. Клінічна картина ВП.
8. Лікування ВП.

Короткий зміст заняття

Вузликовий периартеріїт (ВП) – некротизуючий васкуліт середніх і дрібних артерій без гломерулонефриту чи васкуліту артеріол, капілярів і венул, при якому до патологічного процесу можуть залучатися будь-які органи, але найбільш часто – шкіра, суглоби, периферичні нерви, кишечник і нирки.

Етіологія: невідома, зв’язок з HLA-системою не встановлений. Розвитку ВП часто передують інсоляція, вакцинація, пологи, приймання лікарських засобів.

Патогенез: відкладення в стінці судин імунних комплексів активує систему комплементу та хемотаксис нейтрофілів.

Клінічна картина: хвороба зазвичай починається поступово (рідше – гостро, після приймання деяких лікарських засобів) – з лихоманки, міальгій, артралгій, шкірної висипки та вираженого схуднення. Міалгії виникають часто, типовим є сильний біль в литкових м’язах, аж до повної нерухомості. У половині випадків у дебюті хвороби з’являються артралгії та артрити. Ураження шкіри бувають однією з перших ознак ВП і виникають у 25% хворих. Зазвичай це судинна папуло-петехіальна пурпура та сітчасте ліведо, рідше постерігається поява бул, везикул і підшкірних вузликів.

Полінейропатія є однією з самих частих і ранніх ознак хвороби, вона зустрічається в 50-75% випадків ВП. Типовими є асиметричні моторні та сенсорні розлади в нижніх кінцівках – ураження гомілкових нервів, рідше залучаються серединні, ліктьові, променеві, черепно-мозкові нерви. ЦНС уражується рідше: це – гіперкінетичний синдром, ГПМК, психози, нерідким є біль голови.

Частота ураження нирок сягає 60-80%. Ознаки ниркової патології є прогностично несприятливими, зазвичай вони виникають через 3-6 міс. після дебюту ВП. У хворих часто виявляється помірна протеїнурія, можлива мікрогематурія та не пов’язна з сечевою інфекцією лейкоцитурія. У 30% випадків спостерігається артеріальна гіпертензія. У 3% хворих виявляється швидкопрогресуючий нефрит; менше ніж у 1% - розриви аневризм ниркових судин з утворенням паранефральних гематом.

Ураження серця зустрічаються в 40% випадків. Коронарит може зумовити виникнення стенокардії чи інфаркту міокарда, частіше безбольового. Виникає також гіпертрофія лівого шлуночка, аритмії. Перикардит буває рідко і зазвичай він є уремічним. Наслідком хронічної ішемії міокарда та тривалої артеріальної гіпертензії є розвиток хронічної СН.

Ураження ШКТ при ВП є дуже характерною та важкою патологією. Внаслідок ішемії тонкої кишки виникають диспепсичні явища (нудота, блювання) чи абдомінальний біль (у 30% хворих). Інколи васкуліт може дебютувати картиною «гострого живота» з явищами гострого апендициту, холециститу чи перитоніту.

Параклінічні дослідження. Лабораторні зміни при ВП неспецифічні – виявляється збільшення ШОЕ, помірна гіпохромна анемія (виражена – при уремії, кровотечі), лейкоцитоз, тромбоцитоз, збільшення вмісту СРБ у крові, можлива еозинофілія. Характерним є зростання активності печінкових ензимів, лужної фосфатази (при нормальному вмісті білірубіну) в крові, вмісту ЦІК. Залучення нирок відбиває помірна протеїнурія, (мікро)гематурія.

За допомогою ангіографії виявляють аневризми та стенози артерій середнього калібру; судинні аневризми діаметром 1-5 мм частіше виявляються в ниркових, мезентеріальних, печінкових артеріях і можуть зникати при ефективному лікуванні.

Диференційний діагноз. ВП слід виключати у всіх хворих з лихоманкою, схудненням і поліорганними проявами – судинною пурпурою, множинним мононевритом, сечовим синдромом.

Лікування. При обмеженому ураженні судин і за відсутності клінічних ознак прогресування ВП зазвичай добре контролюється середніми дозами ГК. У хворих із швидкопрогресуючим важким ураженням судин доцільним є раннє призначення цитостатиків. Їх також призначають при неможливості знизити дозу ГК до підтримувальної.

Застосовуються також амінохінолінові похідні, НПЗП, антиагреганти, антикоагулянти, ангіопротектори. Проводиться симптоматичне лікування артеріальної гіпертензії, моно- та поліневриту, ХНН.

Прогноз. Найбільш високі показники смертності та летальності відзначаються протягом першого року захворювання на ВП, причини смерті – серцево-судинні. Прогностично несприятливими факторами вважаються вік понад 50 років, ураження серця, нирок, ШКТ, ЦНС.

Контрольні питання:

1. Епідеміологія ВП.
2. Ураження шкіри при ВП.
3. Ураження серця при ВП.
4. Ураження ШКТ при ВП.
5. Обмежені форми ВП.
6. Параклінічні дослідження.
7. Діагностичні критерії.
8. Диференційний діагноз.
9. Прогноз.

 

Тема практичного заняття №52

ІНФЕКЦІЙ ЕНДОКАРДИТ (ІЕ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ІЕ, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ІЕ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальніпитання:

1. Визначення ІЕ.
2. Збудники, які викликають ІЕ.
3. Клінічна симптоматика ІЕ при лівосерцевій локалізації.
4. Клінічна симптоматика ІЕ при правосерцевій локалізації.
5. Методи діагностики ІЕ.
6. Принципи лікування ІЕ.

Короткий зміст заняття

ІЕ – захворювання септичного ґенезу, що викликається патогенною та умовно-патогенною флорою і характеризується деструктивними змінами ендокарда, клапанів та ендотелію крупних судин.Проявляється швидким розвитком клапанної недостатності, системними емболічними ускладненнями та імуно-патологічними симптомами. Поширеність в Україні коливається від 0,22 до 2,6 випадків на 100000 населення в рік. Розрізняють ендокардит природніх та  протезованих клапанів. Етіологічними факторами може бути бактеріальна інфекція (найчастіше стрептококи та стафілококи), грибкова флора, найпростіші, віруси, змішана інфекція.       Класифікація ІЕ (Європейські рекомендації 2009 р.): лівосерцевий ІЕ власних клапанів; лівосерцевий ІЕ протезованих клапанів (ранній та пізній); правосерцевий ІЕ; ІЕ, пов,язаний з інтркардіальним пристроєм.  За способом набуття виділяють ятрогенний ІЕ, позалікарняний ІЕ, ІЕ наркоманів. Патогенетичні фази процесу:, інфекційно-токсична, імунозапальна, дистрофічна. Варіанти перебігу: гострий, підгострий, хронічний (рецидивуючий), атиповий, абортивний. Клінічна картина захворювання поліморфна, і не завжди вказує на переважне ураження серцево-судинної системи. Найбільш часті прояви -  гіпертермію (не завжди), озноби, астенічний синдром, пітливість, шкірні зміни, ознаки яромбозів та емболій, колір шкіри «кава з молоком», серцеву недостатність, спленомегалію (часто з проявами гіперспленічного синдрому) та відповідну симптоматику при ураженні інших внутрішніх органів (легенів, нирок, печінки, підшлункової залози, наднирників, судин).   Діагностична програма включає обов‘язкові дослідження (скарги, анамнез, клінічний огляд, вимірювання АТ, лабораторне обстеження – загальні аналізи крові та сечі, АЛТ, АСТ, білірубін, креатинін, глюкоза крові, рівень електролітів; повторні посіви крові на стерильність та визначення чутливості крові до антибіотиків,  коагулограма, ЕКГ, Ехо-КГ та Доплерівське дослідження, рентгенографія ОКГ, консультація кардіохірурга).

Додаткові дослідження: катетеризація серця, черезстравоходна Ехо-КГ, комп‘ютерна томографія. Лікувальна програма включає оперативне лікування, етіотропне лікування (антибіотикотерапія під контролем чутливості збудника, глюкокортикоїди та ін.), симптоматичне лікування серцевої недостатності та її ускладнень (інгибитори АПФ, бета-адреноблокатори, діуретики, серцеві глюкозиди, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ при неперносимості інгібіторів АПФ). Антикоагулянти використовують у пацієнтів з постійною формою фібриляції передсердь, тромбоемболічними ускладненнями, при наявності тромбів у порожнинах серця (обов‘язковий контроль міжнародного нормалізованого співвідношення – МНО або протромбінового індексу). Рекомендується метаболічна терапія. Кінцевий очікуваний результат лікування – одужання, поліпшення клінічного стану, відсутність прогресування уражень клапанного апарату та симптомів СН. Реконвалесценти потребують постійного диспансерного нагляду у кардіолога з обстеженням не менш , як 1 раз на рік.

Профілактика ІЕ полягає в призначенні антибактеріальних препаратів у хворих

групи ризику перед проведенням інвазтвних досліджень та маніпуляцій ( бронхоскопія, цистоскопія, стоматологічні процедури, тонзил- та аденоїдектомія, транс уретральна резекція простати, гінекологічні втручання та ін..)

Контрольні питання:

1. Причини розвитку ІЕ.
2. Клінічна симптоматика ІЕ.
3. Оцінка ступеня активності ІЕ.
4. Критерії оцінки ефективності лікування ІЕ.
5. Покази до хірургічного лікування ІЕ.
6. Диспансерне спостереження за хворими, які перенесли ІЕ.

 

Тема практичного заняття №54

ПОДАГРА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики подагри, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування подагри відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіопатогенез подагри.
2. Клінічний перебіг подагри.
3. Клініко-лабараторні критерії діагностики подагри.
4. Диференціальна діагностика подагри.
5. Дієтичні принципи терапії подагри.
6. Медикаментозне лікування подагри.

Короткий зміст заняття

Подагра – це хронічне захворювання, пов’язане з порушенням пуринового обміну, а саме обміну сечової кислоти (СК), підвищення її вмісту в сироватці крові (гіперурикемія) та відкладенням у тканинах уратів (кристалів натрієвої солі СК),що перебігає з рецидивними нападами гострого артриту та утворенням подагричних вузлів (тонусів) – відкладень кристалів натрію в суглобах, кістках, хрящах та м’яких тканинах.

У країнах Європи приблизно 2% дорослого населення хворіють на подагру, а серед чоловіків старше за 50 років – майже 6%, збільшення захворюваності на подагру в останні роки майже вдвічі зумовлено ожирінням, артеріальної гіпертензією, цукровим діабетом 2-го типу, гіперліпідемією та не залежить від покращення діагностики.

Розрізняють первинну (спадкову) П, яка може бути в трьох формах: метаболічній (гіперпродукція сечової кислоти), нирковій (порушення екскреції сечової кислоти з сечею) і змішаній, і вторинну, яка зумовлена масивним некрозом клітин (лейкоз), порушенням сечовиділення (ниркова недостатність), довготривалим прийомом ліків – діуретини, циклоспорин і ін.. Критерії діагнозу: 1. Підвищений вміст сечової кислоти (вище 0,42 ммоль/л у чоловіків і вище 0,36 ммоль/л у жінок). 2. Тофуси. 3. Кристали уратів в синовіальній рідині 4. Гострі приступи артриту, що виникають раптово, з повною ремісією протягом 1-2 років. Щодо суглобового синдрому – в першу чергу слід проводити диференціальний діагноз з його проявами при наступних системних захворюваннях та обмінних ураженнях (ревматоїдний артрит, реактивні артрити, ревматичний поліартрит, остеоартроз, обмінні артропатії). Діагноз П достовірний при наявності двох ознак. Лікування: рекомендується молочно-рослинна дієта з обмеженням загальної калорійності та продуктів, багатих на пурини, виключення алкоголю, масивне пиття (до 2 л на добу). Базисна терапія направлена на нормалізацію пуринового обміну. Головний її принцип – довготривале, безперервне застосування проти подагричних препаратів (урикодепресивних, урикозуричних та комбінованих) протягом всього життя. Додатково можуть призначатися НПЗП та глюкокортикостероїди коротким курсом. Хворим на подагру показане санаторно-курортне лікування на грязьових та бальнеотерапевтичних курортах з радоновими, сульфідними, йодобромистними водами. При ураженні нирок виключені курорти сульфідними водами. В основі профілактики подагри лежить дієта та зниження маси тіла, що дає змогу поліпшити або стабілізувати перебіг захворювання уникнути прогресування ниркових ускладнень, запобігти розвитку чи прогресуванню метаболічного синдрому.

Контрольні питання:

1. Клінічні прояви гострого подагричного артриту.
2. Системні ураження при подагрі.
3. Типові рентгенологічні та лабораторні ознаки подагри.
4. Урикозурики та урикостатики як базисна терапія подагри.
5. Лікувальні заходи при подагричному кризі.
6. Принципи кортикостероідної терапії подагри.

 

Тема практичного заняття №55

ХОНДРОКАЛЬЦИНОЗ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи діагностики та лікування хондрокальцинозу, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику хондрокальцинозу відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія та патогенез хондрокальцинозу.
2. Класифікація хондрокальцинозу.
3. Клінічна картина хондрокальцинозу.
4. Діагностика хондрокальцинозу.
5. Лікування хондрокальцинозу.

Короткий зміст заняття

Хондрокальциноз (пірофосфатна артропатія, псевдоподагра)– хронічне захворювання суглобів і довкола суглобових тканин, обумовлене порушенням обміну неорганічного пірофосфату з відкладенням кристалів пірофосфату кальцію в суглобовому хрящі, яке проявляється рецидивами гострого артриту. Хондрокальциноз виникає зазвичай після 55 років, переважно в літньому віці і у людей похилого віку, причому чоловіки і жінки хворіють однаково часто.Зустрічається в 2 рази рідше, ніж подагра, однак обидва захворювання можуть поєднуватися.

Розрізняють три форми хондрокальцинозу: ідіопатичну, сімейну та вторинну. У переважної більшості хворих спостерігається ідіопатична (спорадична) форма захворювання. Сімейний (генетичний) хондрокальциноз зустрічається рідко, головним чином в ендемічних районах ряду країн, зокрема Чехії, Словаччини, Швеції, Франції, Німеччини, Голландії, Чилі. Як ідіопатична, так і сімейна форми хондрокальцинозу розвиваються на інтактних хрящах. Приблизно в 10% випадків хондрокальциноз носить вторинний характер і обумовлений захворюваннями та патологічними станами, що супроводжуються порушенням метаболізму кальцію, неорганічного пірофосфату і (або) викликають дегенеративні зміни хряща: первинний гіперпаратиреоз, сімейна гіперкальціємія, гемохроматоз, гемосидероз при спадкових гемолітичних анеміях, хвороба Вільсона-Коновалова, гемофілічна артропатія, амілоїдоз, гіпотиреозна фоні замісної терапії, нейротрофічна артропатія Шарко, гіпофосфатемія (спадкова недостатність активності лужної фосфатази), гіпомагніємія (синдром Барттера).Гостра псевдоподагра може зрідка розвиватися при хронічній нирковій недостатності внаслідок відкладення в навколосуглобових тканинах кальцію пірофосфату.

В основі розвитку хондрокальцинозулежить локальне порушення обміну пірофосфатув суглобовому хрящі(підвищення утворення або зниження його розпаду за рахунок пригнічення активності пірофосфатази). В результаті формуються кристали дигідрату пірофосфату кальцію, які відкладаються спочатку в товщі суглобового хряща і периартикулярних тканинах, при цьомурівень пірофосфату в крові та сечі залишається в межах норми. Вільні кристали пірофосфату кальцію активують розвиток запальної реакції, руйнуванняматриксу хряща, розвиток дегенеративних змін і формуванням вторинного остеоартрозу. Гострі запальні зміни в синовіальній оболонці у хворих хондрокальцинозом, так само як і при подагрі, зумовлені виходом кристалів моноурату натрію в синовіальну рідину при руйнуванні поверхневих хрящових депозитів під впливом механічної травми суглобу або зниження в крові концентрації іонізованого кальцію(гостра інфекція, прийом сечогінних, переливанні цитратної крові, видаленняпаращитовидних залоз, оперативних втручаннях і ін.).

Клінічна картина захворювання зумовлена поєднанням двох патологічних процесів: мікрокристалічного синовіїту і дегенеративних змін внутрішньосуглобового хряща (остеоартроз). Ураження суглобів найчастіше протікає по типу моноартриту тривалістю від декількох днів до двох-трьох тижнів.Частіше уражаються колінні, променезапясні, кульшові, рідше – гомілковостопні, ліктьові, променезпясткові суглобиі дуже рідко - стопи. На відміну від класичної подагри великий палець стопи при хондрокальцинозі ніколи не уражається або, за даними деяких авторів, уражається вкрай рідко. У синовіальній рідині під час нападу виявляються кристали пірофосфату кальцію. На рентгенограмах у таких хворих виявляється кальцифікація хряща у вигляді гомогенних ліній, які повторюють контур суглобової поверхні, а також кальцифікація менісків. Важливе значення в діагностиці мають результати кристалографічного дослідження синовіальної рідини в поляризованому світлі. При біопсії синовіальної оболонки можна виявити вапняні інкрустації.Для уточнення причини порушення кальцієвого обміну необхідне проведення дослідження щитовидної і паращитовидної залоз.

Лікування при гострому артриті – призначення протизапальних і знеболюючих препаратів, у разі вираженого артриту колінних суглобів –внутрішньосуглобове введення гідрокортизону.

Контрольні питання:

1. Особливості суглобового синдрому при хондрокальцинозі.
2. Диференційна діагностика подагри та хондрокальцинозу.
3. Методи діагностики хондрокальцинозу.
4. Немедикаментозні методи лікування хондрокальцинозу.

 

Тема практичного заняття №57

РЕВМАТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (РЗ) У ОСІБ ПОХИЛОГО ТА СТАРЕЧОГО ВІКУ

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики РЗ у осіб похилого та старечого віку, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійноорієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування РЗ у осіб похилого та старечого віку відповідно до протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ревматичні захворювання», наказ МОЗ України №676 від 17.10.2006р.

Навчальні питання:

1. Патогенетичні аспекти виникнення РЗ у осіб похилого та старечого віку.
2. Особливості клініки РЗ у осіб похилого та старечого віку.
3. Клінічні варіанти перебігу та ускладнення РЗ у осіб похилого та старечого віку.
4. Методи лабораторної та інструментальної діагностики.
5. Особливості лікувальної тактики РЗ у осіб похилого та старечого віку.
6. Лікувальна тактика РЗ у осіб похилого та старечого віку.

Короткий зміст заняття

Для осіб похилого та старечого віку характерний латентний розвиток РЗ, безперервно рецидивуючий, торпідний перебіг малої інтенсивності, що є наслідком зниження загальнофізіологічної активності, імунного дефіциту з активацією імунних реакцій, змінами в серцево-судинній системі. Серед причин рецидивів є більш часті гострі бактеріальні і вірусні захворювання або загострення хронічних (тонзиліт, бронхіт, пневмонія, холецистит, пієлонефрит). Основним бактеріальним агентом є β-гемолітичний стрептокок групи А. Провокуючими факторами можуть бути: переохолодження, фізичне і емоційне перенавантаження.

В момент активації ревматичного процесу температурна реакція або відсутня, або слабо виражена. При погодинному вимірюванні температури тіла можлива монотонність лихоманки.

У хворих похилого та старечого віку характерною є не клініка запального ураження суглобів – ревматичний артрит, а артралгії, які спостерігаються у третини старшого віку хворих. Оцінка артралгій у хворих цього віку є складною внаслідок дистрофічних змін у суглобах.

Найчастіше у осіб похилого та старечого віку основним клінічним проявом активації ревматичного процесу є симптоми «немотивованого» розвитку серцевої недостатності: біль колючий, ниючий або розлитого характеру без певної іррадіації; порушення серцевої діяльності: пароксизмальні миготіння передсердь або перехід нормосистолічної миготливої аритмії в тахісистолічну, при стиханні процесу поступово зникають або переходять в більш доброякісну форму.

У геріатричних хворих спостерігається висока частота ураження судин, що проявляється гіпертензією у великому колі кровообігу.

Ревматичні ураження суглобів, хронічна недостатність кровообігу, порушення ритму серцевої діяльності, зміни гемодинамічних, реологічних, згортаючи властивостей крові є імовірність розвитку тромбоемболічних ускладнень.

У осіб похилого та старечого віку, в період активності ревматичних процесів, зростає частота мігруючих суглобів, тромбофлебітів, тромбозу ниркових артерій, тромбозів в системі дрібних артерій мозку, в системі легеневої артерії.

При фізикальному обстеженні у геріатричного пацієнта інтерпретація звукових феноменів ускладнена ураженням серцево-судинної системи атеросклеротичним процесом, при цьому слід враховувати особливості ураження відділів серця: правих – більше при ревматизмі, лівих – при атеросклерозі; миготіння передсердь відмічається при ревматизмі з високоамплітудними хвилями. Лабораторна діагностика активності ревматичного процесу у осіб похилого та старечого віку недостатньо достовірна внаслідок низької активності процесу. Нерідко не спостерігається в периферичній крові лейкоцитозу зі зсувом формули вліво, інформативнішим є: зростання ШОЕ, високі показники С-реактивного білка, сіалових кислот. Визначення рівня антистрептолізину, дифеніламінової проби. Майже завжди при загостренні ревматизму у них зростає рівень фібриногену та фракцій глобулінів в крові, особливо β, γ. Серологічні показники у хворих похилого та старечого віку знижені.

Лікування РЗ у осіб похилого та старечого віку повинно бути комплексним: глюкокортикоїди, нестероїдні протизапальні засоби, імунодепресанти, препарати 4-амінохінолінового ряду, пеніцилінамін. Паралельно з загальним лікуванням проводиться місцеве лікування уражених суглобів призначенням глюкокортикостероїдів, імунодепресивних засобів, гепарину, інгібіторів протеолітичних ферментів.

Контрольні питання:

1. Відмінності перебігу РЗ у осіб похилого та старечого віку.
2. Диференціальна діагностика уражень суглобів у осіб похилого та старечого віку.
3. Визначення активності процесу РЗ у осіб похилого та старечого віку.
4. Причини рецидиву РЗ у осіб похилого та старечого віку.
5. Профілактика РЗ у осіб похилого та старечого віку.

 

Тема практичного заняття №58

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ РЕВМАТИЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ (РЗ) У ВАГІТНИХ

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики РЗ у вагітних, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно-орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування РЗ у вагітних відповідно до протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ревматичні захворювання», наказ МОЗ України №676 від 17.10.2006р.

Навчальні питання:

1. Визначення поняття та сучасні погляди на етіологію РЗ.
2. Патогенетичні аспекти виникнення РЗ у вагітних.
3. Особливості клініки РЗ у вагітних.
4. Методи лабораторної та інструментальної діагностики РЗ у вагітних.
5. Лікувальна тактика при РЗ у вагітних.

Короткий зміст заняття

Частота РЗ у вагітних становить 2,3-8,3%. Всі хворі на РЗ в ранні терміни вагітності повинні бути госпіталізовані для уточнення діагнозу, визначення критеріїв, ступеня ризику вагітності за Л.В. Ваніною.

Класифікація Ваніної по схемах ризику при пологах та вагітності при вадах серця:

І ст. – вада серця не проявляється СН, немає активності ревматичного процесу;

ІІ ст. – мінімальні симптоми порушення кровообігу, активність ревматичного процесу І ст., задишка, тахікардія при фізичному навантаженні;

ІІІ ст. – наявне порушення кровообігу, переважає правошлуночкова недостатність, ІІ ст. активності ревматичного процесу, миготлива аритмія, легенева гіпертензія;

IV ст. – декомпенсована вада серця з лівошлуночковою або тотальною недостатністю, кардіомегалія або атріомегалія, миготлива аритмія, легенева гіпертензія ІІІ ст., активність ревматичного процесу ІІІ ст.

При І, ІІ ст. ризику виношування вагітності не протипоказане. При ІІІ, IV ст. ризику необхідно переривати вагітність.

Ступінь активності визначається тричі – в найбільш часті періоди загострення РЗ у вагітних: в перші три та останні два місяці вагітності, а також після пологів.

Перебіг РЗ у вагітних підгострий, затяжний або латентний, це зумовлено гормональними змінами, які відбуваються в період вагітності.

Дуже часто вагітність, пологи, аборти можуть виявити або спровокувати початок захворювання. Вагітність у хворих на РЗ складає певний ризик для матері і плоду, дуже високою є частота ускладнень, переривання вагітності, передчасні пологи, загибель плоду – до 38-45%.

Ведення і лікування вагітних із РЗ повинно проводитися з точною нозологічною діагностикою, оцінювання фізіологічних можливостей міокарда, а при ревматичних ураженнях серця ще і визначення ступеня активності ревматичного процесу. Не використовують: канаміцин, ванкоміцин, гентаміцин, цитостатики. Біцилінотерапія не протипоказана щодо проведення профілактичного курсу.

За період вагітності госпіталізація проводиться не менше, ніж 3 рази:

І – 8-10-ий тиждень гестації (для уточнення діагнозу та вирішення питання про можливість збереження вагітності);

ІІ – 28-32-ий тиждень (для підтримання серця в період максимальних фізіологічних гемодинамічних змін);

ІІІ – 37-38-ий тиждень (для підготовки до пологів).

Породілі при перенесенні загострення ревмокардиту під час вагітності, перебувають в стаціонарі під наглядом протягом 4-6 тижнів після пологів.

Контрольні питання:

1. Відмінності перебігу РЗ у вагітних в залежності від термінів вагітності.
2. Покази та проти покази до патогенетичного лікування РЗ у вагітних.
3. Можливості ускладнення терапії при РЗ у вагітних, тератогенна дія протиревматичних препаратів.
4. Профілактичні заходи РЗ у вагітних.
5. Покази до переривання вагітності в термін до 12 тижнів.
6. Розродження у вагітних з ревматичними захворюваннями серця.

 

Тема практичного заняття №59

КЛІНІЧНА ОЦІНКА МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ПАТОЛОГІЄЮ

ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології органів травлення, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, обстеження хворих з патологією органів травлення відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1.     Клінічна оцінка та діагностичне значення біохімічних досліджень крові при гастроентерологічній патології.

2.     Зондові дослідження шлункової секреції та дуоденального вмісту.

3.     Внутрішньо-шлункова рН-метрія, клінічне значення.

4.     Клінічна оцінка результатів ендоскопічних досліджень.

5.     Клінічна оцінка результатів ультразвукових досліджень.

6.     Імунологічні маркери вірусних гепатитів В, С.

Короткий зміст заняття

У хворих з патологією органів травлення надзвичайно велике значення в діагностиці має правильний вибір та адекватна оцінка клініко-лабораторних .методів  обстеження. Поряд з даними анамнезу в даної категорії хворих необхідне детальне клінічне обстеження, спрямоване на виявлення симптоматики, характерної для захворювання органів шлунково–кишкового тракту. Використання додаткових методів обстеження повинно надати об'єктивну інформацію про функціональний стан та патологію з боку шлунково–кишкового тракту. Для дослідження секреторної функції шлунка використовують аналіз шлункового соку та внутрішньо-шлункову рН-метрію. Секреторну функцію проксимального відділу дванадцятипалої кишки оцінюють методом зондуванням. Суттєве значення для діагностики функціонального стану органів травної системи мають копрологічні дослідження. Основними методами, які використовуються для підтвердження діагнозу гастриту та виразкової хвороби є езофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та діагностика хелікобактерної інфекції (уреазний тест). У діагностиці дискінезії суттєве значення має метод фракційного зондування. Ретроградна панкреатохолангіографія особливо рекомендована при виявленні на скенограмах нерозширених внутрішньопечінкових жовчних проток у поєднанні з камінням у жовчному міхурі та для підтвердження або виключення діагнозу хронічного панкреатиту. Діагностика гепатитів і розмежування цирозу печінки, визначення етіологічного фактору, активності процесу, ступеню портальної гіпертензії та вираженості печінковоклітинної недостатності базується на комплексі даних клінічних, лабораторних та інструментальних досліджень (УЗД, пункційна біопсія, фібротест по шкалі METAVIR). Стандартом в діагностиці захворювань кишківника є ендоскопічні методи з обов'язковою біопсією та гістологічним дослідженням біоптатів. В разі необхідності проводять рентгенологічні дослідження, тощо. Комплексна оцінка даних лабораторного та інструментального'обстеження та клініки є запорукою постановки вірного діагнозу.

Контрольні питання:

1.     Діагностика гелікобактерної інфекції.

2.     Покази для проведення ретроградної панкреатохолангіюграфії

3.     Інтрагастральна реєстрація шлункової секреції та кислотоутворення.

4.     Рентгенологічні методи дослідження. Комп’ютерна томографія при патології органів травлення.

5.     Фіброгастродуоденоскопія – як основний метод обстеження та діагностики в гастроентерології.

6.     Ультразвукові методи діагностики в гастроентерології.

 

Тема практичного заняття №60

ХВОРОБИ СТРАВОХОДУ (ХС)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ХС, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХС відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Функціональні стравохідні розлади: лікувально-діагностичний алгоритм.
2. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ): класифікація, етіологія, патогенез.
3. ГЕРХ: клініка, діагностика та лікування, ускладнення (стравохід Баретта).
4. Дивертикули стравоходу: клініка, діагностика та лікування.
5. Кила стравохідного отвору діафрагми:клініко-діагностичні критерії, лікування.
6. Ахалазія кардії: клініка, діагностика та лікування.
7. Рак стравоходу: клінічні ознаки та методи діагностики.

Короткий зміст заняття

Функціональні розлади стравоходу – група ідіопатичних первинних порушень моторики стравоходу (дискінезії) при відсутності ознак його структурного (морфологічного) пошкодження. Включає в себе функціональну печію, біль у грудях припустимо стравохідного походження, функціональну дисфагію та комок у горлі. Згідно з даними анкетування, печія буває у 20-40% осіб у західній популяції. Обстеження, що передбачають ендоскопію та амбулаторний рН-моніторинг для об’єктивізації доказів ГЕРХ, вказують, що функціональною є печія менш ніж у 10% пацієнтів, які звертаються до гастроентерологів зі скаргами на це порушення. Функціональна торакалгія припустимо езофагеального ґенезу є досить поширеною. У 15–30% хворих із торакалгією, яким проводять коронароангіографію, патологічних змін з боку коронарних судин не виявляють. Інформації про поширення функціональної дисфагії недостатньо. Від 7 до 8% респондентів серед домогосподарок повідомляють про дисфагію, причину якої не можна пояснити захворюваннями, що вказані в анкеті. До 1% пацієнтів повідомляють про часту дисфагію. Ефективна фармакотерапія функціональних розладів стравоходу не розроблена.

ГЕРХ – це хронічне захворювання, обумовлене ретроградним закидом шлункового вмісту до стравоходу, що призводить до виникнення симптомів, які погіршують якість життя пацієнтів. Оцінка поширеності ГЕРХ є достатньо складною внаслідок відсутності загально признаного визначення хвороби і «золотих» діагностичних критеріїв, однак вважається, що у розвинених країнах світу поширеність ГЕРХ може сягати 40-50% серед всього дорослого населення. Вважається, що це може бути пов’язаним із високою поширеністю такого фактора ризику ГЕРХ, як ожиріння, а також із сидячим способом життя і змінами складу їжі. Для класифікації ерозивної ГЕРХ на даний час застосовується Лос-Анжелеська класифікація рефлюкс-езофагітів (1998). Прояви ГЕРХ класифікуються згідно Монреальського консенсусу (2005) на стравохідні з пошкодженням або без пошкодження стравоходу та на позастравохідні з встановленим або невстановленим зв’язком. Диференціальна діагностика проводиться з наступними хворобами: килою стравохідного отвору діаграфми, ахалазією кардії, дивертикулами і пухлинами стравоходу. До лікувальних заходів входять: зміна способу життя та медикаментозне лікування.

Дивертикули стравоходу – це «мішки», утворені одним або декількома шарами кишкової стінки. Вони виникають безпосередньо над верхнім стравохідним сфінктером (дивертикул Ценкера або глотковий дивертикул), біля серединної точки стравоходу і безпосередньо над нижнім езофагеальним сфінктером (наддіафрагмальний дивертикул). Дивертикули стравоходу складають 40% від усіх дивертикулів шлунково-кишкового каналу.

КСОД – це зміщення через стравохідний отвір діафрагми в заднє середостіння якогось органу черевної порожнини (петель кишки, селезінки, абдомінального відділу стравоходу, кардіальнї частини шлунка. В походженні КСОД мають значення вроджені аномалії сполучнотканинних структур, вікові дистрофічні зміни, рубцево-запальні зміни стравоходу та ахалазія кардії, надмірні фізичні навантаження, що призводять до різкого зростання внутрішньочеревного тиску. Безсимптомна КСОД не лікується, доцільні обмеження фізичних навантажень, попередження закрепів та метеоризму. При клінічних проявах, властивих ГЕРХ, призначається відповідне консервативне або хірургічне лікування

Ахалазія кардії (АК) – це захворювання, пов’язане із дисфункцією кардіального отвору стравоходу і порушенням акту ковтання через звуження цього отвору. В Європі зустрічається з частотою 1 на 100000 населення. Діагностику АК проводять за допомогою рентгенологічного, манометричного та едоскопічного обстеження стравоходу. У лікуванні використовують механічне розширення стравоходу за допомогою спеціальних балонів, а в разі неефективності проводиться хірургічна кардіоміотомія (операція Хеллера).

Контрольні питання:

1. ГЕРХ – ендоскопічно негативний варіант, особливості перебігу та діагностики.
2. Пошкодження стравоходу та його інородні тіла: невідкладна допомога.
3. Стравохід Барретта – клінічні прояви, діагностика, ускладнення та прогноз.
4. Клінічні прояви дивертикулів стравоходу, можливі ускладнення.
5. КСОД – класифікаційні ознаки різних типів, характерні клінічні прояви та консервативне лікування.
6. Клініка та вибір методу лікування залежно від ступеня важкості ахалазії кардії.

 

Тема практичного заняття №61

СУЧАСНІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ (ХГ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ХГ, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХГ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Основні ланки патогенезу ХГ.
2. Клінічний перебіг та діагностичні критерії ХГ.
3. Функціональна діагностика ХГ.
4. Диференціальна діагностика ХГ.
5. Принципи сучасного лікування ХГ.
6. Принципи протирецидивної терапії ХГ, її зміст і відбір хворих.

Короткий зміст заняття

Хронічний гастрит – хронічний запально-дистрофічний процес у слизовій оболонці шлунка, який супроводжується порушенням процесів клітинної регенерації і прогресуючою атрофією залозистого епітелію. Поширеність ХГ становить від 20-30% до 60-90% дорослого населення, коливається в різних кліматичних зонах і має тенденцію до зростання з віком. Не дивлячись на різну етіологію клінічних варіантів ХГ, спільним в його патоморфозі є переважання процесів проліферації шлункового епітелію над його диференціацією з утворенням молодих, функціонально недосконалих клітин. Основою загальноприйнятої класифікації ХГ є Сіднейська система, яка була прийнята ще в 1990 році, доповнена і модифікована в 1994 і 1996 роках. Клінічна картина ХГ проявляється шлунковою (важкість або біль в епігастрії після їжі, відрижка, нудота, печія), а при атрофічному гастриті — кишковою диспепсією (бурчання в животі, метеоризм, розмази стільця). Однак хворі можуть і не мати жодних проявів хвороби. Діагностика ХГ передбачає обов’язкове встановлення основного етіологічного чинника – гелікобактерної інфекції, а також морфологічне підтвердження запальних змін у слизовій оболонці, а також встановлення (підтвердження) атрофії за допомогою серологічних і морфологічних методів. За сучасними уявленнями, сам діагноз ХГ є морфологічним, тобто він має право на існування тільки в тих випадках, коли проведена відповідна оцінка біоптатів патоморфологом і наявність H.pylori доведено гістологічно. Найбільш чутливими тестами діагностики H.pylori («золотими стандартами» діагностики) є ендоскопія з біопсією і морфологічним дослідженням, а також ¹³С-сечовинний дихальний тест. Для первинної неінвазивної діагностики, якщо хворому раніше не проводилася ерадикація H.pylori, може також застосовуватися серологічне дослідження, хоча його чутливість нижча. Якщо хворому виконується ендоскопія, первинним експрес-методом діагностики практично завжди є швидкий уреазний тест. Маастрихтські консенсуси (3-2005 і 4-2010) рекомендують використовувати неінвазивні методи діагностики гелікобактерної інфекції – ¹³С-дихальний тест й імуноферментне визначення антигенів H.pylori в калі. Дослідження шлункової секреції діагностичного значення не має. Серологічна діагностика атрофічного гастриту заключається у визначенні рівнів сироваткового пепсиногену-1 і 2 і сироваткового гастрину-17. Диференціальна діагностика проводиться з виразковою хворобою та раком шлунка, поліпозом, невиразковою диспепсією. Лікування залежить від етіології ХГ. При асоціації з H.pylori проводиться ерадикація інфекції. Аутоімунний ХГ лікується препаратами замісної дії. При реактивному ХГ, зумовленому дуодено-гастральним рефлюксом, застосовують прокінетики, адсорбенти жовчі, протизапальні засоби. При медикаментозному ХГ використовують протизапальні і цитопротекторні середники.

Контрольні питання:

1.  Етіологія та класифікація ХГ.
2. Клінічні та діагностичні критерії ХГ.
3. Особливості лікування аутоімунного ХГ.
4. Лікування ХГ, асоційованого з Helicobacter pylori.
5. Лікування реактивного гастриту.
6. Лікування медикаментозного гастриту.

 

Тема практичного заняття №62

ПЕПТИЧНІ ВИРАЗКИ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування пептичних виразок (ПВ) шлунка та дванадцятипалої кишки, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування пептичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та етіологічні чинники виразкової хвороби.
2. Клінічні варіанти перебігу ПВ дванадцятипалої кишки та шлунка.
3. Діагностичні критерії.
4. Основні напрямки лікування ПВ дванадцятипалої кишки та шлунка.
5. Сучасні схеми ерадикація гелікобактерної інфекції.
6. Контроль результатів лікування.

Короткий зміст заняття

Пептична виразка – це доброякісний дефект слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки, який виходить за її межі та виникає внаслідок невідповідності факторів «агресії» і «захисту» в слизовій оболонці гастродуоденальної зони. Виразкова хвороба – це пептичні виразки, які є наслідком персистування інфекції H.pylori в осіб, що мають схильність. При відсутності етіотропного лікування характеризується хронічним рецидивуючим перебігом і схильністю до ускладнень. Поширеність ПВ становить 10-20% дорослого населення, у високорозвинених країнах – поступово зменшується, а у відсталих – зростає. В Україні на обліку перебуває близько 1050000 хворих з пептичними виразками, вперше вони діагностуються близько в 70000 осіб на рік. У 90-95% випадках ПВ дванадцятипалої кишки і в 70% ПВ шлунка асоційована з ульцерогенним штамом 1 (Cag А +, Vac A +) H.pylori і відповідає традиційному терміну «виразкова хвороба», а в решті випадків (H.pylori–негативних) ПВ викликається іншими факторами (медикаментами, стресом, ендокринопатіями тощо), що відповідає терміну «симптоматична виразка». Друга і незалежна від гелікобактерної інфекції причина виникнення пептичних виразок – це застосування аспірину, НПЗП та інших препаратів, які мають ульцерогенний ефект (кортикостероїди, резерпін, діазолін, дігоксин, цитостатики). У якості факторів ризику традиційно розглядають генетичну схильність, шкідливі звички (куріння, алкоголь), нервово-психічні перенапруження. Загальноприйнятої міжнародної клінічної класифікації пептичних виразок, що відповідає сучасному розумінню їх суті, до цього часу немає. Розглядаючи класифікацію пептичних виразок залежно від різних факторів, на перше місце необхідно ставити етіологію і локалізацію, оскільки це відіграє ключову роль в їх лікуванні. Патогенез ПВ дванадцятипалої кишки складається з 4 сходин «каскаду», клінічна картина – больового і диспептичного синдромів. При H.pylori-асоційованій ПВ болі носять переважно сезонний (весна, осінь) і «голодний» характер. Ранні болі (через 30-60 хвилин після їди) більш характерні для проксимальних виразок шлунка. Фізикальні дані малоінформативні та неспецифічні. Діагностика ПВ базується на основі клінічних і ендоскопічних даних. H.pylori-статус встановлюється гістологічним, мікробіологічним, серологічним методами, швидким уреазним або дихальним тестами. Лікування загострення ПВ і профілактика рецидиву ще донедавна розглядались як два самостійні етапи терапії. В останні 5 років обидва ці напрямки об’єднані в єдиний режим антисекреторного і протигелікобактерного лікування, що, з одного боку, сприяє загоєнню виразки, з другого, за рахунок ефективної ерадикації інфекції, попереджує рецидив.

Контрольні питання:

1. Причини виразкоутворення у шлунку та дванадцятипалій кишці.
2. Особливості клінічного перебігу пептичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки.
3. Методи діагностики ПВ та наявності гелікобактерної інфекції.
4. Схеми ерадикаційної терапії І та ІІ ліній.
5. Контроль результатів лікування.

 

Тема практичного заняття №63

HELICOBACTER PYLORI - НЕГАТИВНІ ВИРАЗКИ ШЛУНКА

І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ (Н.Р.-НЕГ.В)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування Н.р.-нег.В, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику і лікування Н.р.-нег.В відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Особливості клінічних проявів Н.р.-нег. В.
2. Медикаментозні виразки: роль НПЗП.
3. Стресова виразка – фактори ризику, методи попередження.
4. Симптоматичні виразки в похилому віці – особливості перебігу
5. Симптоматичні виразки при ендокринопатіях.
6. Диференційна діагностика симптоматичних виразок гастродуоденальної зони.
7. Попередження рецидивів захворювання.

Короткий зміст заняття

На сьогодні двома основними етіологічними факторами виникнення пептичних виразок шлунка й дванадцятипалої кишки є інфекція Helicobacter pylori і застосування НПЗП. Крім медикаментозних виразок внаслідок використання НПЗП, Н.р.-нег. В. зазвичай є симптоматичні виразки. До нечастих й атипових причин виразкування гастродуоденальної зони відносяться гострі стресові стани, опіки, шокові стани, важкі органічні пошкодження ЦНС, стани з патологічною гіперсекрецією (синдром Золлінгера-Еллісона, гіперкальціємія, системний мастоцитоз), цирози печінки з портальною гіпертензією, ниркова недостатність, хвороба Крона. Патогенез виразки дванадцятипалої кишки складається з наступних сходин «каскаду»: 1) формування антрального гастриту; 2) порушення механізму зворотнього гальмування шлункової кислотності, що веде до гіпергастринемії і гіперхлоргідрії; 3) чергування процесів виразкування і регенерації метаплазованого кишкового в шлунковий епітелій. Виразка шлунка розвивається на грунті індукованого запалення з низькою шлунковою кислотністю і різного ступеню атрофії слизової оболонки спочатку антрального, а потім фундального відділу шлунка. Провідну роль у розмежуванні виразкової хвороби та симптоматичних виразок відводиться біопсії і результатам морфологічного дослідження. При підозрі на гіперпаратиреоз проводиться УЗД щитовидної і паращитовидних залоз, дослідження іонізованого кальцію і паратгормону в крові. При підозрі на органічне ураження головного мозку проводиться ЯМР-томографія. Лікування Н.р.-нег. В включає в себе терапію основного захворювання, в якості симптоматичної допомоги різноманітні антисекреторні медикаменти: блокатори Н₂-гістамінових рецепторів (фамотидин 40 мг на добу), аналоги простагландинів (мізопростол, сайтотек по 400 мкг двічі на день досередини), плівкоутворюючі (сукральфат, вентер по 1,0 г двічі на день досередини), антациди, що не всмоктуються (фосфалюгель, альмагель, маалокс по 2 дози чотири рази на день через 1 годину після їжі). «Золотим стандартом» лікування самих симптоматичних пептичних виразок при відсутності гелікобактерної інфекції на даний час є застосування адекватних доз ІПП. Виходячи з сучасних стратегій лікування виразкової хвороби, її хірургічне лікування проводиться тільки в ускладнених випадках або при неефективності її консервативного лікування, виразках шлунка, які тривало не заживають.

Контрольні питання:

1. Причини виникнення симптоматичних виразок шлунку та 12-палої кишки.
2. Патогенез розвитку симптоматичних виразок шлунку та 12-палої кишки.
3. Методи діагностики Н.р.-нег.В.
4. Сучасні медикаментозні засоби в лікуванні симптоматичних виразок: характеристика антисекреторних препаратів.
5. Профілактика симптоматичних виразок гастродуоденальної зони.

 

Тема практичного заняття №64

УСКЛАДНЕННЯ ВИРАЗКОВОЇ ХВОРОБИ (ВХ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ускладнень виразкової хвороби, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ускладнень ВХ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Клініка, діагностика та лікування кровотеч з гастродуоденальної зони.
2. Клінічні ознаки, основні методи діагностики та невідкладна допомога при пенетрації виразки.
3. Клінічний перебіг, діагностика та лікувальна тактика при перфорації виразок з гастродуоденальної зони.
4. Клінічний перебіг, діагностика та лікувальна тактика при стенозах.
5. Інші ускладнення ВХ.

Короткий зміст заняття

Багаточисельні ускладнення ВХ поділяють на дві групи, які вимагають особливого діагностичного підходу та лікувальної тактики: ускладнення, що виникли раптово і безпосередньо загрожують життю хворого (перфорація, кровотеча), а також ті, що розвиваються поступово і мають хронічний перебіг (пенетрація, стенозування воротаря та дванадцятипалої кишки, малігнізація).

У кожного ускладнення є характерні клінічні ознаки, серед яких провідне місце займає больовий синдром. Виразкова кровотеча зустрічається в 10-15% випадків. Для неї характерним є блювота з домішками крові або у вигляді кофейної гущі, мелена, симптоми гострої крововтрати. Перфорація виразки зустрічається в 6-20% випадків. Для неї характерним є «кинджальний» біль в епігастрії з наступними симптомами пневмоперитонеуму і перитоніту. Для пенетрації характерним є зміна типового «виразкового» ритму болю, їх стійкість до лікування, поява іррадіації. Для стенозу воротаря і/або дванадцятипалої кишки типовим є поява і наростання блювоти іжею, яка вживалась напередодні, тухлі відрижки, схуднення. Для інструментальної діагностики ускладнень використовують рентгенологічний та ендоскопічний методи. Ендоскопічне обстеження з прицільною біопсією дозволяє оцінити локалізацію, ступінь важкості процесу і можливість ендоскопічного лікування (накладання зажимів, бужування). При лабораторній діагностиці зміни периферичної крові можуть вказувати на запальну реакцію, анемію, зміни електролітного складу.

До комплексу комбінованого лікування при перфорації виразки, особливо при високому ризику хірургії, обов’язково включаються не тільки антибіотики і плазморозширяючі розчини, але й інгібітори протонної помпи парентерально, які дозволяють швидко й сильно пригнітити продукцію кислоти і зменшити її пошкоджуючу дію. Іноді в таких випадках вдається досягнути розрішення процесу й без хірургічного втручання.

Контрольні питання:

1. Причини виникнення ускладнень ВХ, їх класифікація.
2. Патогенез розвитку ускладнень ВХ.
3. Роль інструментальних методів діагностики.
4. Ендоскопічні можливості лікування ускладнень ВХ.
5. Невідкладна та пролонгована медикаментозна терапія ускладнень ВХ.
6. Покази до оперативного втручання при ускладненнях ВХ.

 

Тема практичного заняття №65

ОРГАНІЧНІ УРАЖЕННЯ КИШКИ (НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ВИРАЗКОВИЙ КОЛІТ ТА ХВОРОБА КРОНА).

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики неспецифічного виразкового коліту (НВК) та хвороби Крона (ХК), активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГХ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення НВК та ХК, їх поширеність.
2. Етіологія, патогенез НВК та ХК.
3. Класифікація НВК та ХК.
4. Клінічний перебіг НВК та ХК.
5. Диференційна діагностика НВК і ХК.
6. Медикаментозне лікування НВК та ХК.

Короткий зміст заняття

НВК – хронічне запальне захворювання неясного походження, що характеризується рецидивуючим перебігом з періодами кривавої діареї і патоморфологічно дифузним запальним процесом у слизовій оболонці товстої кишки, що поширюється проксимальніше від прямої до сигмовидної та інших її відділів. Частота виявлення НВК складає 70-150 випадків на 100 000 населення. Серед ймовірних чинників розвитку НВК вказують на сімейний та спадковий анамнез, вплив інфекції, імунологічні та психологічні фактори а також фактори клітинного імунітету.

Основна ознака виразкового коліту - діарея з кров’ю та домішками слизу. Кількість випорожнень збільшується до 10 разів на добу, а стілець стає водянистим, виникають тенезми. Системні прояви у вигляді лихоманки, загальної слабкості, схуднення, анорексії є частими при загостренні НВК. Позакишкові симптоми (10-20%) проявляються анемією, артритами, ураженнями шкіри, розвитком первинного склерозуючого холангіту. Виділяють легку, середню, тяжку та гостру (блискавичну) форми НВК. У більшості випадків зустрічається хронічний рецидивуючий перебіг НВК (60-70%), при якому частіше уражуються ліві сегменти товстої кишки.

Ректоманоскопія та фіброколоноскопія має вирішальне значення для встановлення діагнозу виразкового коліту. В біоптатах слизової оболонки в стадії загострення  відмічають появу крипових абсцесів, дифузну інфільтрацію строми, васкуліти та знаходження поліморфноядерних клітинних інфільтратів. Диференціальний діагноз НВК проводять з хворобою Крона, протозойними колітами, пухлинами товстої кишки, туберкульозним виразковим колітом. Основне місце в лікуванні НВК посідає сульфасалазин, месалазин та метронідазол. Найефективнішими препаратами в лікуванні НВК  є кортикостероїди, які  призначаються за схемою. В стадії ремісії стан хворих підтримують призначенням мінімальних доз месалазину. Хірургічне лікування НВК застосовують при появі ускладнень (перфорація, токсична дилатація, рак кишки, при масивних кровотечах).

Прогноз несприятливий особливо при блискавичному перебігу НВК, при якому летальність досягає 50%.

Всі хворі з НВК мають бути на диспансерному обліку. Ректороманоскопія проводиться щорічно планово та при кожному загостренні хвороби. У більшості випадків хворі НВК є інвалідами ІІІ групи. При безперервно рецидивуючому перебігу НВК встановлюється І-ІІ група інвалідності.        

ХК – це хронічне трансмуральне гранульоматозне запалення стінки кишки з тенденцією до утворення  абсцесів, виразок  та рубців, що викликають звуження її просвіту. Поширеність ХК складає до 70-100 осіб на 100 000 населення індустріально розвинених країнах. Етіологія та патогенез ХК залишаються не встановленими. У 15% хворих відмічаються генетична схильність до ХК. У 30% хворих виявляють три основних синдроми: біль в животі, схуднення та проноси. Хвороба може початися гостро, з раптового болю в правій пахвинній ділянці, блювоти, лихоманки і клінічно може нічим не відрізнятися від гострого апендициту. В другому варіанті ХК може починатися поступово – хворі худнуть, погіршується самопочуття, спостерігається лихоманка. Випорожнення водянисті з домішками піни, слизу. Ректальні кровотечі спостерігаються у половині випадків. Із загальних симптомів захворювання найбільш часті лихоманка, схуднення, поліартралгії, астенія. Періанальні ураження визначаються у 25% хворих. Характерним є розвиток параректальних абсцесів, тріщин, виразок анального отвору і нориць.  Найхарактернішим ускладненням є нориці, серед інших ускладнень – кишкова непрохідність, кровотечі, малігнізація, гостра токсична дилатація кишки.  Рентгенологічне обстеження проводять у тих випадках, коли необхідно візуалізувати термінальний відділ здухвинної кишки або виключити проксимальнішу локалізацію уражень. Колоноскопія є найінформативнішою діагностичною процедурою і дозволяє знайти сегментарне стенозування , тріщини з повздовжною орієнтацією, що придає слизовій вигляд «географічної мапи».

При наявності діареї необхідно виключити виразковий, інфекційний, ішемічний, псевдомембранозний коліт. Згідно міжнародних стандартів для лікування ХК застосовують сульфасалазин, месалазин і  кортикостероїди. В разі неефективності терапії рекомендують 6-меркаптопурин, азатіоприн, метронідазол. 15% пацієнтів через 5-10 років після початку захворювання стають непрацездатними. Хворі з  тяжкою формою ХК, яка супроводжується ускладненнями, що потребують хірургічного втручання переводяться на інвалідність ІІІ, а іноді і ІІ групи.

Контрольні питання:

1. Ендоскопічна картина НВК та ХК.
2. Критерії діагнозу НВК та ХК.
3. Диференційна діагностика НВК та ХК.
4. Позакишкові прояви при НВК та ХК.
5. Диспансерне спостереження та прогноз при НВК та ХК.
6. Вторинна профілактика та працездатність при НВК та ХК.

 

Тема практичного заняття №66

КИШКОВА ДИСПЕПСІЯ (СИНДРОМ РОЗ’ЯТРЕНОГО КИШЕЧНИКУ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики синдрому роз’ятреного кишечнику (СРК), активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування СРК відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення СРК.
2. Епідеміологія СРК.
3. Розподіл СРК на підгрупи.
4. Бристольська шкала форми калових мас.
5. Позакишкові прояви СРК.
6. Диференціальна діагностика СРК з іншими захворюваннями кишечника.

Короткий зміст заняття

СРК – функціональна хвороба кишечнику, що супроводжується абдомінальним болем або дискомфортом, поява якого асоціюється з дефекацією чи зміною звичного режиму роботи кишечнику, що своєю чергою призводить до порушення дефекації. Поширеність СРК серед населення розвинених країн Європи складає в середньому 15-20%. Найбільша поширеність захворювання відмічається серед осіб віком 30-40 років.

Розподіл СРК на підгрупи залежно від домінуючої форми калових мас:

1. СРК із закрепом (СРК-З) – більш як 25% калових мас мають тверду або грудкувату консистенцію.
2. СРК з діареєю (СРК-Д) – більш як 25% калових мас мають неоформлену (кашкоподібну) або водянисту консистенцію.
3. Мішаний СРК (СРК-М) – більш як 25% калових мас мають тверду або грудкувату консистенцію.

Крім того, одночасно понад 25% фекалій мають неоформлену (кашкоподібну) або водянисту консистенціюз кількості випорожнень кишечнику.

1. Некласифікований СРК – недостатня виразність патології консистенції калових мас для підтримки таких критеріїв, як СРК-З, СРК-Д або СРК-М.

Науковці та практичні лікарі повинні використовувати Бристольську шкалу форми калових мас з метою діагностування. закрепу або діареї. Правильність постановки діагнозу залежить від ретельної інтерпретації тимчасового взаємозв’язку між болем/дискомфортом, особливостями роботи кишечнику та характеристиками калових мас. Лихоманка, шлунково-кишкова кровотеча, зниження маси тіла, анемія, пальпування абдомінального утвору не виникають на тлі СРК. Правильні трактування та оцінка тазового або абдомінального болю дасть змогу своєчасно діагностувати функціональну дисфункцію кишечнику та запобігти проведенню непотрібного хірургічного втручання. Часто при СРК виявляють підвищену чутливість передньої черевної стінки, хоча будь-яких фізикальних ознак може і не бути. Напруження передньої черевної стінки підвищує локальну чутливість, що асоціюється з абдомінальним болем. Проведення великої кількості клінічних досліджень у пацієнтів, які мають типові вияви СРК та не мають так званих симптомів тривоги, не доцільне.Перелік досліджень повинен містити ректоскопію або колоноскопію з метою вилучення запальних процесів, пухлин або меланозу кишечнику на тлі тривалого регулярного прийому проносних засобів. Дослідження калових мас слід проводити з метою вилучення наявності у фекаліях прихованої крові та тих паразитів, що ендемічні у місці мешкання хворого. Встановити точний діагноз СРК можна тільки після ретельного вивчення історії хвороби та об’єктивного обстеження пацієнта, а також проведення лабораторних та інструментальних досліджень, що мають бути індивідуалізованими. Дуже часто для встановлення діагнозу не потрібні інструментальні дослідження. Зміна клінічної картини хвороби після встановлення діагнозу СРК потребує проведення додаткового обстеження.

Ефективність лікування залежить від точності діагнозу, а також від роз’яснення пацієнту, чому виникають ці симптоми, та пояснень суті заходів, спрямованих на їхнє усунення, роз’яснення правил здорового способу життя.

Тип хвороби та тяжкість її перебігу, а також асоціація з психосоціальними проблемами обумовлює тактику лікування. Психологічні чинники можуть змінити сприйняття симптоматики, а реакція хворого на симптоми може бути важливішою, ніж самі скарги. Більшість пацієнтів реагують на психологічну підтримку.

Пацієнти повинні утримуватися від будь-яких строгих дієтичних рекомендацій, їсти регулярно та непоспіхом. В основі дієтичних рекомендацій потрібно дотримуватися синдромологічного принципу (переваження закрепів, проносів, больового синдрому, метеоризму). При виражених болях у поєднанні з метеоризмом із раціону виключають капусту, бобові, чорний свіжий хліб.

Медикаментозна терапія спрямована на усунення домінуючого симптому. Значна мінливість домінуючих симптомів, складна взаємодія між центральною та ентеричною нервовою системами обмежують ефективність спеціального лікування. Медикаменти нівелюють тільки частину симптомів у певної частини пацієнтів. Лоперамід може запобігти розвитку діареї за умови його прийому до їди або до фізичної діяльності, яка призводить до появи цього симптому. Терапія при закрепі починається з призначення дієтичних рекомендацій. Якщо ефект недостатній, можна призначити харчові волокна.

Алосетрон – селективний антагоніст серотонінових 5-НТ₃-рецепторів. Він може зменшити біль та частоту випорожнень, нівелювати імперативні позиви на дефекацію та підвищити загальний стан у жінок з діареєю на тлі СРК. Психотерапія та гіпнотерапія можуть поліпшити самопочуття хворих на СРК.

Критерії ефективності лікування: зникнення симптомів хвороби або зменшення їх інтенсивності, усунення больового та диспепсичного синдромів, нормалізація стільця і лабораторних показників (ремісія), покращення самопочуття без суттєвої позитивної динаміки об’єктивних даних (часткова ремісія). Хворі підлягають щорічному огляду і обстеженню в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Контрольні питання:

1. Клінічні обстеження СРК.
2. Дієтотерапія та психотерапія при СРК.
3. Комплексне лікування СРК  при переважанні діареї.
4. Комплексне лікування СРК при переважанні закрипів.
5. Критерії ефективності лікування.
6. Працездатність пацієнтів з проявами СРК.

 

Тема практичного заняття №67

ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ (ГП), КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ГП, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ГП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіопатогенез та класифікація ГП.
2. Клінічний перебіг, діагностичні критерії ГП.
3. Функціональна діагностика ГП.
4. Диференціальна діагностика захворювання.
5. Принципи сучасного лікування ГП.
6. Ускладнення ГП, їх діагностика і лікування.

Короткий зміст заняття

ГП – гостре запальний процес підшлункової залози із залученням регіональних і віддалених тканин і органів, яке супроводжується гострим болем (від помірної болючості до шоку), блювотою, лихоманкою, тахікардією, лейкоцитозом, зростанням рівня панкреатичних ферментів в крові і/або в сечі (Атланта, 1992). У цілому частота ГП в загальній популяції складає 1 на 4000. У 40% випадках причиною ГП є жовчекам’яна хвороба, 30% – алкоголь, в 20% ГП носить ідіопатичний характер, 10% випадків припадає на рідкісні причини (операції в черевній порожнині, тромбоемболія черевних судин тощо). Пусковим механізмом ГП є порушення відтоку панкреатичного секрету або за рахунок обструкції протоків залози (при алкоголізмі), або дискінезії дванадцятипалої кишки (при жовчекам’яній хворобі). Активізація в залозі ліпази, трипсину, еластази викликає місцеві зміни залози (жировий некроз паренхими) або системні розлади (дихальної, серцево-судинної систем, нирок, системи зсідання крові). ГП проявляється різними клінічними симптомами, однак домінуючим, основним симптомом є біль. Локалізація болю частіше всього відмічається у лівому підребер’ї або надчерев’ї, часто біль оперізуючий. Інтенсивність болю завжди сильна або дуже сильна. Традиційно більшістю практичних лікарів в якості основного лабораторного методу, що дозволяє підтвердити діагноз ГП, використовується визначення рівня амілази в сироватці крові й сечі. Найбільш специфічним і чутливим методом в діагностиці ГП є визначення рівня сироваткової еластази-1, рівень якої рано підвищується і тривалий час залишається високим. Інструментальна діагностика ГП включає в себе проведення рентгенологічного дослідження, УЗД, КТ, МРТ, ЕРХПГ. Лікування ГП скероване на створення функціонального спокою залози, гальмування шлункової та панкреатичної секреції, ліквідацію болевого і диспептичного синдромів. Помірна форма ГП (набрякова) має місце в 85% випадків, важка (некротична) у 15% пацієнтів. Летальність в першому випадку 1%, в другому залежить від приєднання інфекції: неінфікований ГП супроводжується летальністю 10%, інфікований - 40%).

Контрольні питання:

1. Клініка панкреонекрозу.
2. Клінічні прояви позапанкреатичних уражень при ГП.
3. Тактика лікаря при діагностиці ГП.
4. Лікування больового шоку при ГП.
5. Лікування позапанкреатичних уражень при ГП.

 

Тема практичного заняття №68

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ (ХП), КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ХП, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіопатогенез та класифікація ХП.
2. Клінічний перебіг, діагностичні критерії ХП. Ранні та пізні ускладнення ХП.
3. Методи діагностики ХП.
4. Диференціальна діагностика захворювання.
5. Принципи сучасного лікування ХП.
6. Ускладнення ХП, їх діагностика і лікування.

Короткий зміст заняття

Хронічний панкреатит (ХП) – це запальне захворювання підшлункової залози, яке характеризується болями в животі, періодичними епізодами гострого панкреатиту і фіброзом органу, наслідком якого є екзокринна й ендокринна панкреатична недостатність. В поглядах на етіологію XП є велика розбіжність. Зловживання алкоголем є причиною ХП в 25-74% випадків, патологія жовчних шляхів – в 60-70% (гастроентерологами Заходу не визнається взагалі), спадковість – в 1-37% (мутація в кодоні 12 гену K-ras), ідіопатичний – 1-25%. Патогенез ХП найкраще вивчений при алкогольному його генезі. Надмірно високий вміст білка в панкреатичному секреті і низька концентрація в ньому бікарбонатів викликаються щоденним прийомом критичної дози алкоголю - 80г для чоловіків і 50г для жінок, що створює умови для випадіння в протоках білкових преципітатів, а потім кальцифікатів. Клініка ХП визначається 5 синдромами (О.Я. Губергріц): болевим, диспептичним, порушенням загального стану, пальпаторним, ухиленням панкреатичних ферментів. Клінічні варіанти ХП, виділені в Марсельсько-Римській класифікації, мають свої особливості перебігу. Основний акцент на лікування ХП поза загостренням ставиться на замісній терапії інкреторної (інсуліном) і екскреторної (поліферментними препаратами) недостатності. У незначної кількості хворих на ХП розвиваються ранні ускладнення: шок, шлунково-кишкові кровотечі, стеноз дистального відділу загальної жовчної протоки, стеноз дванадцятипалої кишки, абсцеси підшлункової залози, панкреатичний асцит, псевдокісти. Пізніми ускладненнями вважають вторинний цукровий діабет, рак підшлункової залози, а також ураження інших органов (ерозії і виразки гастродуоденальної зони, калькульозний холецистит, дистрофія та цироз печінки).

Контрольні питання:

1. Значення активності ферментів в диференційній діагностиці панкреатиту.
2. Дані копрологічного дослідження в диференційній діагностиці ХП.
3. Ендоскопічні та рентгенологічні дані при диференціальній діагностиці ХП.
4. Дані ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії в диференційній діагностиці панкреатиту.
5. Лікування больового синдрому при ХП.
6. Значення дієтотерапії в лікуванні ХП.
7. Ранні та пізні ускладнення ХП.

 

Тема практичного заняття №69

АЛКОГОЛЬНА ХВОРОБА ПЕЧІНКИ (АХП)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування АХП, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ускладнень АХП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія та патогенез АХП.
2. Типи алкогольного ураження печінки.
3. Клінічний перебіг АХП.
4. Діагностичні критерії АХП.
5. Ускладнення АХП, їх діагностика.
6. Медикаментозна терапія при АХП.

Короткий зміст заняття

В сучасній класифікації алкогольну хворобу печінки виділяють в окрему незологічну одиницю. АХП займає по розповсюдженню друге місце після вірусних уражень печінки в загальній структурі її захворювань. Зловживання алкоголем широко поширене і представляє важливу медичну і соціальну проблему як в світі, так і в Україні. Збільшення вживання алкоголю спостерігається у всьому світі, особливо в країнах Європи, зокрема в Росії і США. Щороку від алкогольної хвороби печінки (АХП) вмирають до 20 тис. людей. Чоловіки, що зловживають алкоголем, у 60% випадків вмирають у віці до 50 років.

АХП виявляється у вигляді стеатозу, хронічного гепатиту і цирозу печінки, на фоні яких епізодично розвивається гострий алкогольний гепатит. Для жінок, враховуючи велику чутливість до алкоголю, критичною дозою вважається 20-30 г етанолу на добу.

Розвиток АХП залежить від багатьох чинників: статі, віку, спадковості, етнічної належності, первинного стану самої печінки, соціально-побутових умов, харчування, поєднання алкогольної залежності й інфікування гепатотропними вірусами. Визнається доведеним, що в розвитку АХП грає роль кількість успадкованого ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ). Відомо, що шлункова та печінкова фракції АДГ, а також система мікросомального окислення, компонентом якої є цитохром Р-450-II-Е1, конвертують етанол в ацетальдегід. Ацетальдегід є найбільш токсичним продуктом для нервової системи, печінки (!) серця, підшлункової залози, ендокринних органів, нирок.

Механізм алкогольного ураження печінки: руйнує фосфоліпіди мембран; руйнує мітохондрії; втрачається здатність адекватного метаболізму жирів; утворюється скупчення тригліцеридів усередині гепатоцитів; ацетальдегід блокує антиоксидантні системи гепатоцитів.

Динаміка АХП представлена стеатозом та гепатитом, а далі фіброзом та цирозом печінки. Суттєву роль відіграє імунна відповідь, зокрема гуморальний імунітет, що виражається в підвищенні рівня сироваткових глобулінів і особливо IgA.

Основні клінічні форми алкогольної хвороби печінки.

Стеатоз печінки у багатьох хворих протікає безсимптомно і виявляється випадково при обстеженні. Біохімічні показники без істотних відхилень від норми, при УЗД виявляється характерна гіперехогенна структура паренхіми печінки.

Гострий алкогольний гепатит. Виділяють латентну, жовтяничну, холестатичну і фульмінантну форми.

Жовтянична форма зустрічається найчастіше. У пацієнтів відзначається виражена слабкість, анорексія, нудота, діарея, схуднення, жовтяниця; остання не супроводжується шкірним свербінням. Печінка збільшена майже у всіх випадках, ущільнена, з гладкою поверхнею, болюча. Виражена спленомегалія, асцит, телеангіоектазії, пальмарна еритема свідчать за наявність цирозу печінки.

Холестатична форма спостерігається в 5-13% випадків і супроводжується вираженим свербінням, жовтяницею, знебарвленням калу, потемнінням сечі. Фульмінантний гепатит відрізняється швидким прогресуванням симптоматики: жовтяниці, геморагічного синдрому, печінкової енцефалопатії, ниркової недостатності. Смерть наступає звичайно в стані печінкової коми.

Хронічний алкогольний гепатит. Діагностика цієї клінічної форми АХП доцільна у хворих з нерізко вираженим цитолітичним і імунозапальним синдромами, а також гістологічними ознаками гепатиту за відсутності ознак циротичної трансформації.

Цироз печінки. Формування цирозу у хворих АХП може відбуватися без стадії вираженого запалення, і нерідко діагноз встановлюється тільки при появі симптомів декомпенсації. При об’єктивному дослідженні виражена гепатомегалія при помірному збільшенні селезінки, яскраві телеангіоектазії, гінекомастія. Енцефалопатія може носити змішаний характер. Хронічна алкогольна енцефалопатія є наслідком тривалої, систематичної алкогольної інтоксикації. Діагностика алкогольного ураження печінки побудована на встановленні алкогольного анамнезу (CAGE та інші опитувальники) та обстеженні хворого, при якому виявляють: facies alcoholica, "малі" шкірні печінкові ознаки у вигляді судинних зірочок, тремор рук, повік, язика, атрофію м’язів плечового поясу, пальмарну еритему, контрактуру Дюпюїтрена, гепатомегалію, збільшення навколовушних залоз, гінекомастію, виражені вегетативні порушення у вигляді "мармуровості" шкірних покривів, підвищену пітливість долонь, дратівливість, відсутність концентрації уваги.

В лабораторних показниках характерними є нейтрофільний лейкоцитоз та макроцитоз еритроцитів. Білірубін підвищується переважно за рахунок прямої фракції, досягаючи особливо високих показників при холестатичній формі. Активність трансаміназ зростає помірно, активність АЛТ 2 рази вище АСТ У кілька разів підвищується активність ГГТП та при холестатичній формі – лужної фосфатази.

Лікуванняхворих на АХП повинне бути комплексним і залежить від фази захворювання. До основних методів лікування АХП відносять: утримання від прийому алкоголю, повноцінну, достатньо калорійну, дієту, мембраностабілізуючі препарати, при вираженому холестазі призначається урсодезоксихолева кислота. Кортикостероїди застосовуються тільки у хворих з важкою формою алкогольного гепатиту, що мають енцефалопатію, за відсутності супутньої інфекції та шлунково-кишкової кровотечі.

Найбільш ефективним лікувальним фактором є утримання від подальшого прийому етанолу. Явища стеатозу печінки зазнають зворотнього розвитоку вже протягом 4 тижнів за умови абсолютної абстиненції. Захворювання на будь-якій стадії набуває сприятливого перебігу при стриманості від вживання алкоголю.

Алкогольні ураження печінки залишаються актуальною проблемою сучасної медицини. Високі показники смертності і інвалідизації хворих з цією важкою патологією.

Контрольні питання:

1. Метаболізм етанолу в печінці.
2. Токсична дія алкоголю на внутрішні органи.
3. Диференційна діагностика АХП та інших хвороб печінки.
4. Медикаментозна терапія при хронічному алкогольному гепатиті.
5. Медикаментозна терапія при алкогольному цирозі печінки.
6. Медикаментозна тактика при алкогольній енцефалопатії та печінковій комі.

 

Тема практичного заняття №70

ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ (ХГ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ХГ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ХГ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіологія, патогенез ХГ.
2. Етіопатогенез та клініка вірусних гепатитів.
3. Принципи сучасного лікування вірусних гепатитів.
4. Етіологія, патогенез та клініка автоімунного гепатиту.
5. Медикаментозна терапія при автоімунному гепатиті.
6. Клініка та лікування неалкогольного стеатогепатиту.

 

 

Короткий зміст заняття

ХГ – це дифузне захворювання печінки будь-якої етіології, з різним ступенем вираженості гепатоцелюлярного некрозу та запалення, яке триває без покращення стану не менше 6 міс.

Хронічні вірусні гепатити – запальні захворювання печінки, які викликаються вірусами гепатиту В (HBV) та С (HCV), продовжуються 6 місяців і більше та спроможні призвести до цирозу. В даний час у світі налічується близько 350 млн. носіїв вірусу гепатиту В і близько 200 млн. носіїв вірусу гепатиту С.

На даний час вірусний гепатит розглядається не тільки як хвороба печінки, а і як інфекційне захворювання або системна (генералізована) інфекція.

Шляхи передачі вірусів:вертикальний (від матері до плоду або новонародженому), статевий, побутовий. Найчастіше вірус передається при парентеральних маніпуляціях, пов’язаних з порушенням цілісності шкірних покривів, слизових, довенному переливанні інфікованої крові, препаратів крові, вживанні наркотиків. Основний чинник ризику при HBV-інфекції – це велике число безсимптомних носіїв вірусу, що пояснює зараження при медичних, косметологічних, стоматологічних процедурах, побутових контактах. У той же час для зараження HCV-інфекцією найбільший ризик представляє переливання інфікованої крові і її препаратів, наркоманія.

ХВГ-В розвивається у 8-10% хворих, що перенесли гострий вірусний гепатит В; ХВГ-С розвивається у 60-70% хворих, що перенесли гострий вірусний гепатит С. 

Основні клінічні симптоми ураження печінки неспецифічні і спостерігаються при гепатитах різного генезу (нездужання, втомлюваність, лихоманка, м’язеві, суглобові болі, дискомфорт у правому підребер’ї, нудота, втрата апетиту). ХВГ-С має малосимптомний перебіг захворювання однак може прогресувати протягом 20 років з виникненням цирозу печінки.

Найбільш чітким і достовірним у постановці діагнозу ХВГ є лабораторне обстеження на виявлення маркерів вірусів гепатиту та визначення вірусної ДНК (HBV) або РНК (HCV) за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). При вираженій активності і фазі реплікації вірусного ХГ проводиться противірусне лікування інтерферонами (ІНФ). Сучасна тактика лікування ХВГ-С використовує комбінацію підшкірного введення ПЕГ-ІФН альфа і щоденний пероральний прийом рибавірину При вираженому синдромі холестазу рекомендується S-аденозил-L-метіонін (гептрал), урсодезоксихолева кислота.

Хронічний медикаментозний гепатит – це тривало протікаюче захворювання печінки, обумовлене токсичною дією медикаментів. Він може бути пов’язаний як з прямою токсичною дією ліків або їх метаболітів, так і з ідіосинкразією до них. При цьому ідіосинкразія може проявлятися метаболічними або імунологічними порушеннями. Медикаментозні ураження печінки частіше виникають при ентеральному застосуванні, що пов’язано з особливостями кровообігу печінки і метаболізму в ній лікарських засобів.

Клінічні прояви ідіосінкразійних реакцій достатньо неспецифічні та найчастіше включають класичні симптоми гіперчутливості – висипку, лихоманку, еозинофілію. Можливі наслідки медикаментозного ураження печінки:запально-некротичні реакції, холестаз, судинні реакції, біліарні реакції, неопластичні реакції. Патогномонічним для медикаментозного ураження печінки є тенденція до нормалізації АСТ, γ-глутамілтранспептидази та лактатдегидрогенази після відміни даного медикаменту.

Лікування в легких випадках полягає лише у відміні медикаменту. У більш важких випадках застосовують дезінтоксикаційну терапію, кортикостероїди, при вираженому холестатичному синдромі – урсодезоксихолеву кислоту.

Автоімунний гепатит (АІГ) – хронічне запальне захворювання печінки, що характеризується перипортальним або обширним запаленням і протікає із значною гіпергаммаглобулінемією, появою в сироватці аутоантитіл, що відповідає на лікування глюкокортикоїдами (ГКС). За даними європейської і північноамериканської статистик, хворі на АІГ складають до 20% всіх пацієнтів, що страждають на хронічний гепатит.

При АІГ виявляються різноманітні аутоантитіла, спектр яких покладений в основу загальноприйнятої класифікації, згідно якої виділяють:

1-й тип – за наявністю антинуклеарних антитіл (ANA) – у 70-80% та антитіл проти волокон гладкої мускулатури та актину (SMA) – у 50-70% хворих.

2-й тип – за наявністю антитіл до мікросом клітин печінки і нирок  (анти-LKM-l).

3-й тип – за наявністю антитіл до розчинного печінкового антигену (анти-SLA) і печінково-панкреатичного антигену (анти-LP).

Серед жінок АІГ реєструється в 8 рази частіше, ніж у чоловіків. АІГ характеризується множинними системними проявами. Можуть спостерігатися артралгії (у 36% хворих), поліартрит, поліміозит, лімфоаденопатія, плеврит, перикардит, тиреоїдит Хашимото, гломерулонефрит, синдром Шегрена, виразковий коліт і ін.

Лабораторні дані: лейкопенія, тромбоцитопенія, підвищення ШОЕ, анемія (гемолітична); гіпербілірубінемія (від 2 до 10 норм), переважно за рахунок прямої фракції; помірне або значне підвищення трансаміназ; гіпергаммаглобулінемія. Серологічні ознаки: високі титри антимітохондріальних (ANA) антитіл, антитіл до мікросомального антигену печінки і нирок (LKM) та розчинного печінкового антигену (SLA); серонегативність до маркерів вірусних гепатитів.

Дані біопсії печінки: ознаки хронічного активного гепатиту без деструкції жовчевих протоків.

Згідно з сучасними даними патогенетична терапія АІГ є імуносупресивною і включає обов’язково глюкокортикоїди (ГКС). Препаратами вибору є преднізолон або метилпреднізолон. Для підвищення ефективності імуносупресії і зменшення дози та, відповідно, побічної дії кортикостероїдів хворому додають азатіоприн.

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) – це хронічне ураження печінки у осіб, які не зловживають алкоголем, але для якого характерно наявність у тканині печінки жирової дистрофії та запально-некротичних змін.

Ендогенні етіологічні чинники НАСГ:метаболічний синдром з ожирінням, цукровим діабетом 2 типу, гіперліпідемією; запальні захворювання кишки; синдром мальабсорбції, в тому числі після хірургічного втручання на тонкій кишці.

Екзогенні етіологічні чинники НАСГ:тривале парентеральне харчування, незбалансоване за змістом вуглеводів та жирів; зниження білка в раціоні, голодування; гіперкалорійність раціону з надміром вуглеводів; швидке схуднення; тривалий прийом деяких лікарських препаратів (аміодарон, тамоксифен, ніфедіпін, ділтиазем, метотрексат); довготривалий прийом великих доз синтетичних естрогенів, глюкокортикостероїдів та ін.).

Механізм розвитку НАСГ: підвищене надходження жирних кислот (або їх попередників) в печінку та порушення метаболізму ліпідів в гепатоцитах (посилення синтезу і зменшення окислення жирних кислот, посилення синтезу та зменшення елімінації тригліцеридів).

Гіперінсулінемія та інсулінорезистентність можуть бути ключовими чинниками розвитку стеатозу печінки при ожирінні, цукровому діабеті. Розвитку інсулінорезистентності сприяють не тільки генетично обумовлена схильність, але і ожиріння з переважною локалізацією жиру в черевній порожнині (абдомінальне або андрогенне ожиріння).

НАСГ нерідко характеризується безсимптомним перебігом. У деяких хворих мають місце біль у правому підребер’ї, відчуття дискомфорту в животі, диспепсичні явища (нудота, здуття живота) та загальна слабкість. Більше ніж у половини хворих спостерігається надмірна маса тіла.

Лабораторна діагностика: помірне підвищення активності сироваткових трансаміназ (у 1,5-2 рази), частою лабораторною знахідкою у хворих НАСГ є гіперліпідемія, при цьому гіпертригліцеридемія зустрічається значно частіше, ніж гіперхолестеринемія.

При інструментальній діагностиці (УЗД, комп’ютерна томографія) у хворих на НАСГ виявляють помірну гепатомегалію, дифузне зниження ехогенності печінкової тканини, ознаки її жирової дистрофії. При гістологічному дослідженні біоптатів печінки знаходять ознаки стеатозу гепатоцитів, стеатонекрозу та фіброзу.

Лікування. Перш за все проводиться терапія захворювань, що асоціюються з НАСГ (ожиріння, цукровий діабет і гіперліпідемія). З метою корекції метаболічних відхилень та покращення утилізації глюкози тканинами призначають метформін. При холестатичному синдромі призначаються препарати урсодезоксихолевої кислоти, застосовують гепатопротекторні та антиоксидантні препарати.

Контрольні питання:

1. Шляхи передачі вірусних гепатитів.
2. Класифікація хронічних гепатитів.
3. Наявність антитіл при автоімунному гепатиті.
4. Екзогенні та ендогенні фактори розвитку неалкогольно стеатогепатиту.
5. Причини виникнення медикаментозного гепатиту.
6. Лікувальна тактика при медикаментозному гепатиті.

 

 

Тема практичного заняття №71

ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ (ЦП)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ЦП, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ЦП відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія, патогенез та класифікація ЦП.
2. Клінічний перебіг, діагностичні критерії ЦП.
3. Основні синдроми при ЦП та їх клінічні прояви.
4. Біохімічні показники основних синдромів при ЦП.
5. Ускладнення ЦП, їх діагностика.
6. Принципи сучасного лікування ЦП.

Короткий зміст заняття

ЦП – хронічне поліетіологічне прогресуюче захворювання печінки, що характеризується дифузним розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних септ, вузлів гіперрегенерації печінкової тканини, які складаються з функціонально неповноцінних гепатоцитів, зміною архітектоніки печінки з розвитком псевдочасток, портальної гіпертензії, значним зменшенням маси гепатоцитів і різним ступенем гепатоцелюлярної недостатності. Клінічна оцінка стадії ЦП (початкова, виражених клінічних проявів, термінальна) та ступеня важкості ЦП базується на вираженості портальної гіпертензії та гепатоцелюлярної недостатності. На даний час розроблені клінічні шкали, які дозволяють оцінити стадію ЦП. Основною шкалою являються діагностичні критерії Чайльда-П‘ю. Клініка всіх форм цирозу печінки має ряд загальних рис. Одним з найбільш частих об’єктивних симптомів є гепатомегалія. В більшості випадків печінка має щільну консистенцію, загострений край. Селезінка збільшується більше ніж у половини хворих. Підвищення тиску у воротній вені сприяє розвитку колатерального кровообігу з утворенням варикозного розширення венозних вузлів під слизовою стравоходу та кардіального відділу шлунка. Всмоктування компонентів крові в тонкій кишці після кровотечі з варикознорозширених вен сприяє появі інтоксикації з розвитком коми та гепаторенального синдрому. Застій у портальній системі сприяє утворенню асциту перебудова судинного русла при цирозі та колатеральний кровообіг приводять до випадіння детоксикаційної функції печінки, в результаті чого адсорбовані з тонкої кишки аміак, ароматичні амінокислоти, похідні фенолу і індолу попадають в загальний кровоплин і викликають нейропсихічні розлади – печінкову енцефалопатію та кому. Компенсована стадія ЦП характеризується появленням астено-вегетативних та диспептичних розладів. Скарги на болі в правому підребер’ї. Можливо підвищення активності амінотрансфераз. Стадія субкомпенсації супроводжується швидким клінічно вираженим прогресуючим перебігом захворювання. На перший план виступають фукнкціональних порушення печінки: жовтяниця, помірно виражений геморагічний синдром, незначний асцит. Анемія часто носить гіпохромний мікроцитарний характер. Декомпенсована стадія цирозу характеризується наявністю вираженої паренхіматозної і/або судинної декомпенсації. Перебіг цирозу печінки характеризуються активністю патологічного процесу в печінці, стадією печінково-клітинної недостатності  та вираженістю портальної гіпертензії. Медикаментозне лікування при компенсованому неактивному ЦП не проводиться, а призначається лише при субкомпенсованому ЦП. При декомпенсованому цирозі проводиться симптоматична терапія для продовження життя хворого. Серед найтяжчих ускладнень, що виникають при ЦП – кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, тромбоз в системі воротної вени гепаторенальний синдром приєднання бактеріальної інфекції формування раку печінки. Клінічний і трудовий прогноз у більшості випадків не сприятливий.

Контрольні питання:

1. Класифікація ЦП.
2. Біохімічні показники основних синдромів при ЦП.
3. Ступень функціональних порушень при ЦП (критерії Чайльда-П’ю).
4. Принципи сучасного лікування ЦП.
5. Інтерпретація пункційної біопсії при алкогольних ЦП.
6. Етіопатогенез, клініка та лікування при вторинному біліарному ЦП.

 

Тема практичного заняття №72

УСКЛАДНЕННЯ ЦИРОЗІВ ПЕЧІНКИ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики та лікування ускладнень цирозів печінки, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування ускладнень цирозів печінки відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Харчування при ускладненнях цирозу печінки.
2. Лікування набряково-асцитичного синдрому.
3. Лікування кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу.
4. Лікування гепато-ренального синдрому.
5. Лікувальна тактика при печінковій енцефалопатії.

Короткий зміст заняття

Лікувальна програма при цирозі печінки (ЦП): лікувальне харчування, етіологічне лікування, патогенетична терапія, дезінтоксикаційна тактика та лікування ускладнень: набряково-асцитичного синдрому, гепато-ренального синдрому, кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, спонтанного бактеріального перитоніту, енцефалопатії і коми; хірургічне лікування.

Харчування повинне бути 5-6 разовим. При ознаках печінкової недостатності кількість білка обмежується 40 г на добу шляхом переведення пацієнта на вегетаріанство.

Медикаментозне лікування при компенсованому неактивному ЦП не проводиться, а призначається при субкомпенсованому ЦП. При декомпенсованому ЦП проводиться лише симптоматична терапія для продовження життя хворого.

Етіологічне лікування означає призначення при активному вірусному компенсованому ЦП противірусного лікування (інтерферони, індуктори інтерферонів, антиметаболіти). При застійному ЦП потрібне повноцінне лікування недостатності кровообігу, вторинному біліарному – лапароскопічна холецистектомія, при ЦП на грунті гемохроматозу – кровопускання.

Патогенетичне лікування включає призначення медикаментів, що діють на окремі ланки патогенезу захворювання: порушення метаболізму в гепатоцитах, імунний дисбаланс, холестаз, фіброз, активацію ретикуло-ендотеліальної системи (гіперспленізм). Для цього призначають полівітамінні препарати або гепатопротектори рослинного походження протягом 2-3 місяців ліпоєву кислоту, мембранні стабілізатори (есенціале, ліволін), гепатопротектори, що містять амінокислоти (гептрал, глутаргін та гепа-мерц). При вираженому холестазі призначають УДХК протягом 2-3 місяців, преднізолон 20-30 мг на день протягом 3-4 тижнів з переходом на підтримуючу дозу 5-10 мг на протязі 1-2 місяців.

Дезінтоксикаційна терапія включає довенні щоденні вливання 5% розчинів глюкози з кокарбоксилазою, аскорбіновою кислотою, розчину Рінгера, реополіглюкіну з одночасним введенням лазіксу. При вираженій гіпоальбумінемії 1 раз на 2-3 дні влива­ють 150-200 мл 10% розчину альбуміну або суміші амінокислот (гепасол-нео).

Набряково-асцитичний синдром лікується призначенням верошпірону, а при недостатній ефективності додають через день-два фуросемід, урегіту або тріампур. При гіпоальбумінемії і гіпокаліємії рефрактерність асциту до сечогінних усувається вливаннями білкових препаратів і розчину хлориду калію. При безуспішності цього лікування виконується парацентез з наступним довенним заміщенням втрати білка.

Гепато-ренальний синдром лікується обмеженням білка в дієті до 30-40 г, рідини до 800-1000 мл, введенням кожних 2 години альбуміну і розчину манітолу з переходом потім на фуросемід і верошпірон.

Спонтанний бактеріальний перитоніт лікується негайним дoвенним призначенням антибіотиків цефалоспоринового ряду (цефотаксим, цефтриаксон) та метронідазолу, тієнаму довенно.

Кровотеча з варизкозно розширених вен стравоходу лікується введенням протягом першої доби 1-3 л рідини: плазма, альбумін, розчин Рінгера, розчин амінокапронової кислоти, реополіглюкін, 10% розчин глюконату кальцію, вікасолу, дицинону, кокарбоксилази, вітаміну В6 і аскорбінової кислоти. Для відновлення об’єму циркулюючої крові при геморагічному шоці легкого ступеню досягається введенням таких інфузіонних розчинів, у яких волемічний ефект забезпечується за рахунок колоїдно-осмотичних властивостей: реополіглюкін, желатиноль, сорбилакт.

Для попередження енцефалопатії кожні 8 гoдин проводять високі очищувальні клізми, після чого з клізмою вводять 2-4г неоміцину. Для профілактики стресових виразок призначають Н₂-гістаміноблокатори або інгібітори протонової помпи парентерально. Більш ефективним є соматостатин (стиламін), який вводиться довенно крапельно по 250 мкг щогодинно в перші 2 доби, а після 12-годинної перерви - ще 1 добу. При триваючій кровотечі вводять 20 ОД пітуїтрину довенно крапельно протягом 20 хвилин в розчині глюкози, при необхідності вводять медикамент кожні 4-6 годин. При тpиваючій кровотечі ставлять зонд Блекмора, Зенгстакена. Для профілактики кровотеч хворі роками приймають бета-адреноблокатори або нітрати виконується також планова ендоскопічна склеротизація вен.

Печінкова енцефалопатія і кома лікуються вегетаріанством, очищувальними клізмами (двічі на добу), введенням через назогастральний зонд кожні 4 години антибіотику (неоміцин, канаміцин,) і розчину лактулози. Довенно вводиться орнітин-аспартат, преднізолон (гідрокортизон). З метою дезінтоксикації вводяться довенно крапельно до 1 л розчину глюкози на добу з кокарбоксилазою, вітаміном В₁₂ та ліпоєвою кислотою, інсуліном. Тричі на добу вводять глютамінову кислоту довенно.

Хірургічне лікування при декомпенсованому ЦП зводиться до різних методів портокавального шунтування (при рефрактерному асциті і рецидивуючих кровотечах з варикозно розширених вен стравоходу), а також трансплантації печінки.

Контрольні питання:

1. Діагностика гепато-ренального синдрому.
2. Діагностика кровотеч з варикозно розширених вен стравоходу.
3. Діагностика набряково-асцитичного синдрому.
4. Діагностика печінкової енцефалопатії.
5. Діагностика синдрому гіперспленізму.
6. Діагностика гепато-пульмонального синдрому.

 

Тема практичного заняття №73

КЛІНІЧНА ОЦІНКА МЕТОДІВ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ З ПАТОЛОГІЄЮ НИРОК

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи клінічної діагностики патології нирок, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику патології нирок відповідно до протоколу за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України №593.

 

Навчальні питання:

1. Анамнез та об’єктивне обстеження хворих з патологією нирок.
2. Параметри загального аналізу сечі в нормі. Бактеріологічні долідження.
3. Клінічна оцінка та діагностичне значення біохімічних досліджень крові.
4. Рентгенологічна діагностика хвороб нирок.
5. УЗД та ендоскопічна діагностика хвороб нирок.

Короткий зміст заняття

Нирки – органи, завдяки яким підтримується постійний об’єм, а також хімічний склад рідини в організмі людини.

Порушення функції нирок є несприятливим прогнозом при захворюваннях серцево-судинної, ендокринної систем, ревматологічних захворюваннях, гострих отруєннях.

Часто безсимптомний початок, швидке прогресування захворювання може бути причиною хронізації процесу або передчасної смерті хворих. Тому питання ранньої діагностики захворювань нирок є дуже актуальним.

Першочергово, при зверненні хворого до лікаря проводиться аналіз скарг, анамнезу захворювання та життя. При цьому необхідно враховувати стать хворого, вік, спадковість, професію, спосіб життя пацієнта (надмірне харчування, зловживання алкоголем, куріння, гіподинамія).

Наступним етапом є проведення діагностичних критеріїв згідно наказу МОЗ України №593. Клінічні критерії: основні прояви (симптоми ендогенної інтоксикації, олігурія, набряки, нудота, блювота), можливі прояви (артеріальна гіпертензія, макрогематурія чи мікрогематурія, порушення сечопуску, свербіння шкіри, крововиливи). Лабораторні критерії: аналіз сечі (протеїнурія, гіпоізостенурія, циліндрурія, можлива абактеріальна лейкоцитурія, можлива гематурія), клінічний аналіз крові (анемія, збільшення ШОЕ, можливий помірний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, можлива тромбоцитопенія), біохімічний аналіз крові (збільшення рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту, загальних ліпідів, β-ліпопротеїдів, гіперкаліємія, гіпокоагуляція, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперхолестеринемія, можлива гіподиспротеїнемія).

Функціональні ниркові проби. Метод кліренсу застосовується при необхідності визначення інтенсивності ниркового кровоплину, клубочкової фільтрації, канальцевої секреції тощо. Кліренс – це показник швидкості очищення біологічних рідин. Характеризується об’ємом плазми крові, який повністю очищується нирками від певної речовини за 1 хвилину. Як тест речовини-маркеру застосовують інсулін, ендогенний креатинін тощо.

Інструментальні дослідження. УЗД є важливим методом ранньої діагностики виявлення патології нирок. УЗД дає можливість виявити різні аномалії розвитку нирок: аномалію кількості (подвійна нирок, додаткові нирки, відсутність нирки), аномалію розмірів (аплазія, гіпоплазія, гіперплазія), аномалію положення і структури.

На оглядовій рентгенограмі визначають розміщення нирок, форму, контури і розміри, визначають наявність патологічних тіней, їх щільність. Як додатковий метод, для верифікації діагнозу проводять комп’ютерну томографію, МРТ.

Екскреторна урографія – проводиться при змінах в аналізі сечі, артеріальній гіпертензії, нирковій коліці, при тривалих порушеннях функції сечовиділення. Одним з важливих елементів трактування екскреторної урографії є оцінка функціонального стану нирок і здатності сечових шляхів проводити евакуацію сечі. Під функцією нирок при рентгенконтрастному дослідженні розуміють здатність нефрона фільтрувати контрастний препарат і концентрувати його в канальцевій системі.

Ангіографія нирок. Основним показом для проведення є наявність стійкої артеріальної гіпертензії. Важливе місце займає ангіографія при ессенціальній гематурії, нефроптозі, гідронефрозі, пухлинах і кістозних захворюваннях.

Для контрастування ниркових артерій застосовують аортографію і селективну артеріографію. При аортографії контрастуються судинні гілки, які відходять від черевної аорти. З допомогою артеріографії можна встановити місце відходження ниркових артерій від аорти, їх діаметр, характер розгалуження в нирках, судинний рисунок в корковому шарі. Велике діагностичне значення має виявлення безсудинних зон або ділянок підвищеної васкуляризації, які вказують на можливість кістозних або пухлинних захворювань в нирках.

Біопсія нирки. В клініці використовують три типи біопсії нирки: через шкірна, піввідкрита (ограничена люмботомія) і операційна. Морфобіоптичні дослідження проводять з метою діагностики і диференціальної діагностики, наприклад прояви НС при гломерулонефриті і нирковому амілоїдозі.Ниркова біопсія допомагає встановити етіологію і патогенез деяких захворювань, наприклад імунокомплексний нефрит. Покази для біопсії: протеїнурія і гематурія неясної етіології; гіпертонія неясного ґенезу; нефротичний синдром з гіперплазією і/або гематурією і НС при неефективності стероїдної терапії; торпедний перебіг нефропатії; неефективність терапії при будь-якому варіанті гломерулонефриту; підозра на наявність ниркового амілоїдозу; визначення прогнозу при нефросклерозі. Протипокази: геморагічний діатез; термінальна стадія ХНН; паранефрит або піонефроз; аневризма ниркова артерії; нирковий туберкульоз.

Комплексна оцінка даних лабораторного і інструментального обстеження та клініки є запорукою постановки вірного діагнозу.

Контрольні питання:

1. Роль фізикального обстеження хворих з патологією нирок.
2. Інтерпретація даних лабораторних досліджень.
3. Диференційна діагностика патології нирок за даними інструментального обстеження.
4. Покази до пункції та біопсії нирок.
5. Інтерпретація змін білкового спектру крові в плані диференціальної діагностики хвороб нирок.

 

Тема практичного заняття №74

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХНН)

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи методи діагностики ХНН, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ХНН відповідно до протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України №593.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез ХНН.
2. Класифікація ХНН.
3. Клінічний перебіг ХНН, стадії захворювання.
4. Функціональна діагностика ХНН.
5. Диференціальна діагностика різних форм ХНН та іншої патології нирок.
6. Лікування ХНН.

Короткий зміст заняття

ХНН – симптомокомплекс, зумовлений стійкими множинними порушеннями основних ниркових функцій внаслідок незворотного критичного зменшення маси функціонуючих нефронів на заключних етапах прогресування захворювань нирок. Частота ХНН коливається в різних країнах в межах 100-600 на 1 млн. дорослого населення і збільшується з віком. Розвиток і прогресування будь-якої форми ХНН пов’язують зі зниженням числа функціонуючих клубочків, їх склерозуванням та інтерстиціальними змінами, лімфоїдною інфільтрацією канальців, що зумовлено дефектом Т-клітинного імунітету.

У хворих з ХНН спочатку з’являються скарги на зниження апетиту, сухість і неприємний смак у роті, нудоту, важкість в епігастрії. Типові поліуріурія, швидка втомлюваність, порушення сну, тонічні судоми литкових м’язів. При важкому гіпертонічному синдромі приєднуються болі голови, ускладнення з боку серця, судин мозку і очного дна зі зниженням зору, аж до повної сліпоти. При огляді – блідість та сухість шкіри з жовтушним відтінком, з геморагіями та слідами розчісування. Маса тіла знижена. Характерні часті носові кровотечі, набряк обличчя, уринозний запах з рота (при вираженій уремії). Хворі в’ялі, апатичні, сповільнені в рухах та мові. В термінальній стадії уремії виникає важка гіпергідратація (анасарка, інтерстиціальний набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку), декомпенсований метаболічний ацидоз (періодичне дихання Кусмауля), гіперкаліємія, перикардит, сопорозний стан, який переходить в уремічну кому.

Лікування проводять в залежності від стадії ХНН, застосовують консервативне і активне лікування. Режим – полегшений з обмеженням важкої фізичної праці, перегрівання, переохолодження, малобілкової дієти з обмеженням білка (0,25 – 0,3 г/кг на добу), з обмеженням солі (від 10-3,0 г/добу) в залежності від розвитку набрякового синдрому. В якості сорбентів використовують ентеродез або карболен по 5 г на 100 мл води 3 рази в день через 2 год. після їжі. З метою видалення з кишківника азотистих шлаків використовують промивання кишки, кишечний діаліз, сифонні клізми, препарати з послаблюючим ефектом (сорбіт, ксиліт), а також протиазотемічні засоби (хофітол, леспенефрил). Лікування АГ включає: призначення натрійуретиків – фуросемід 80-140-160 мг на добу, урегіт; інгібітори АПФ. При лікуванні інфекційних ускладнень у хворих з ХНН потрібно зменшувати дози антибіотиків на ¹/₃ – ¹/₂ необхідної дози, а також пам’ятати про нефротоксичність деяких антибактеріальних препаратів (гентаміцин, канаміцин, стрептоміцин, тобраміцин, бруламіцин). Не є нефротоксичними такі антибіотики: левоміцетин, макроліди (еритроміцин, олеандоміцин), оксацилін,метицилін, пеніцилін. В пізніх стадіях ХНН консервативні методи лікування малоефективні, тому в термінальному періоді проводять активні методи лікування: перитонеальний діаліз, програмний гемодіаліз, пересадка нирки.

Контрольні питання:

1. Патогенетичні механізми хронічної ниркової недостатності.
2. Лаборараторні та інструментальні критерії діагностики хронічної ниркової недостатності.
3. Принципи дієтотерапії при хронічні ниркові недостатності.
4. Консервативне лікування основних порушень при ХНН.
5. Перитонеальний діаліз, програмний гемодіаліз: накази, покази, техніка.
6. Профілактика ХНН.

 

Тема практичного заняття №75

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ГН)

Навчальна мета заняття:вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи методи діагностики ГН, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ГН відповідно до протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України №593.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез ГН.
2. Класифікація ГН.
3. Клінічний перебіг ГН, стадії захворювання.
4. .Функціональна діагностика ГН.
5. Диференціальна діагностика різних форм ГН та іншої патології нирок.
6. Лікування ГН.
7. Профілактика ГН.

Короткий зміст заняття

ГН – двобічне імуноопосередковане ураження нирок з переважно клубочковою локалізацією патології.

Гострий ГН перебігає в трьох формах: розгорнутій (39% випадків), нефротичній (11%), малосимптомній (50%). Розгорнута (класична) форма проявляється тріадою синдромів: нефротичним, артеріальною гіпертензією, сечовим. Нефротичний синдром - це поєднання набряків з протеїнурією (більше 3-5г/добу), гіпоальбумінемією, гіперхолестеринемією. Сечовий синдром включає альбумінурію, гематурію, циліндрурію.

Лікування ГГН починається з повного виключення кухонної солі в продуктах, обмеження прийнятої рідини 200-300 мл і білка 25-30 г на добу. В подальшому вказані обмеження припиняються. Медикаментозне лікування при сечовому синдромі, який не має зв'язку з інфекцією, в перші 3 тижні суто симптоматичне. У випадку виникнення сечового синдрому після перенесеної інфекції призначають на 3-4 тижні антиагреганти (курантил 200-400 мг або ксантинол-нікотинат 450-900мг  на добу). При сечовому синдромі з гематуричним компонентом хворі приймають: унітіол 5,0мл 5% довенно щодня та димефосфон 100мг/кг на добу протягом місяця; делагіл 0,25г або плаквеніл 0,2 г двічі на день протягом 1 місяця, а потім в по­ловинній дозі ще 5-12 місяців разом з альфа-токоферолом по 1 капсулі (50мг) на день. При відсутності позитивної динаміки клініко-лабораторних показників, а при наявності нефротичного синдрому з першого дня призначають кортикостероїди (преднізолон по 1мг/кг перорально протягом 4-6 тижнів). Потім дозу його зменшують наполовину і додають цитостатик (хлорбутин 0,2мг/кг або циклофосфамід 2мг/кг) протягом 6 тижнів. Через 12 тижнів лікування преднізолон (0,5 мг/кг) дають через день з відміною кожного місяця 5 мг препарату. Дозу хлорутину зменшують до 0,1мг/кг. При необхідності застосовують пульс-терапію кортикостероїдами, плазмофорез, гемосорбцію, за показаннями - дезагреганти і антикоагулянти.

Хронічний гломерулонефрит (ХГН) – групове поняття, яке включає захворювання клубочків нирок з загальним імунним механізмом пораження і поступовим погіршенням ниркових функцій з розвитком ниркової недостатності. Морфологічна класифікація ХГН: дифузний проліферативний; мезангіопроліферативний; мембранозний; мембранопроліферативний (мезангіокапілярний); фокальносегментарний гломерулосклероз; фібропластичний гломерулонефрит.

Клінічна картина ХГН визначається варіантом (з сечовим або нефротичним синдромом) та стадією (догіпертензійна, гіпертензійна).

Ускладнення ХГН: ниркова недостатність; лівошлуночкова недостатність; гостре порушення мозкового кровообігу; інкурентні інфекції; тромбози. Прогноз: летальність від 1,86 до 5,18 на 100000 населення.

Контрольні питання:

1. Клінічні критерії діагностики гострого гломерулонефриту.
2. Лабораторні та інструментальні дослідження ГН.
3. Перебіг та прогноз ГН.
4. Алгоритм лікування ГН.
5. Санаторно-курортне лікування ГН.
6. Профілактика ГН.
7. Диспансерне спостереження хворих з ГН.

 

Тема практичного заняття №76

ПІЄЛОНЕФРИТ (ПН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи методи діагностики ПН, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ПН відповідно до протоколу за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України №593.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез пієлонефриту.
2. Класифікація пієлонефриту.
3. Функціональна діагностика ПН.
4. Клінічні прояви гострого пієлонефриту (ГПН).
5. Лікування ГПН.
6. Клінічний перебіг хронічного пієлонефриту (ХПН), стадії захворювання.
7. Тактика лікування ХПН.

Короткий зміст теми заняття

Пієлонефрит (ПН) – неспецифічний запальний процес з ураженням чашково-мискової системи та інтерстиціальної тканини нирок. Поширеність складає 727 випадків на 100000 населення.

ПН належить до інфекції верхніх сечових шляхів. Збудники ПН: грам негативні та грам позитивні бактерії, гриби кандида, мікробні асоціації. У патогенезі провідну роль відіграють три фактори: 1) проникнення бактерій в ниркову тканину; 2) порушення уродинаміки; 3) імунний стан організму людини. Джерелом інфекції є вогнища хронічного запалення: аднексит, цистит, простатит, тонзиліт, стоматит.

Інфікування відбувається гематогенним шляхом (збудники переважно локалізуються в кірковому шарі нирки) та висхідним – ураження виникає первинно у мисках та чашечках. Канальцеве ураження супроводжується справжньою тубулярною мікропротеїнурією, на відміну від бактеріального гематогенного ураження нирок.

Класифікація ПН:

1. Гострий ПН: ускладнений, неускладнений; катаральний, апостематозний, гнійний; емфізематозний; пієлонефрит вагітних.
2. Хронічний ПН: ускладнений, неускладнений; фаза загострення, фаза латентного перебігу, фаза ремісії; активність І, ІІ та ІІІ ступенів.

Додаткові характеристики: гіпертензія, транзиторна НН, ХНН.

Клініка ГПН складається з загальних (ознаки інтоксикації) та місцевих проявів (дизурія, зміни в сечі). Вираженість їх залежить від характеру запального процесу (серозний, гнійний) та клінічного перебігу, який може бути в 4 варіантах: блискавичний, гострий, підгострий, латентний. Зміни в сечі (сечовий синдром) представлені лейкоцитурією (піурією), бактеріурією, промірною протеїнурією (не більше 1 г/л), деколи – циліндрурією. При важких двобічних формах ГПН може розвиватись гепаторенальний синдром. Свої клінічні особливості мають ГПН у пацієнтів похилого та старечого віку, гестаційний (під час вагітності) та післяпологовий, ГПН у хворих на цукровий діабет.

Лікування ГПН. Місцево застосовують теплові процедури та діатермію поперекової ділянки. Рекомендується збільшити об’єм випитої рідини до 2-2,5 л, без обмеження кухонної солі, збалансоване харчування. Обов’язкові антибіотики: при важкому перебігу – тієнам 500-750 мг довенно 4 рази на добу, при середній важкості – 500 мг дом’язево 3-4 рази на добу, при легкій – 250 мг дом’язево 4 рази на добу, або ципрофлоксацин відповідно – 400 мг 3 рази на добу довенно крапельно, потім 250 мг 2 рази на добу перорально, 5-10 днів. При використанні менш ефективних антибіотиків хворий ще 5-7 днів приймає уросептики: нітроксолін по 0,1 г, неграм, невіграмон по 0,5 г 4 рази на добу або сульфаніламіди (бактрим, бісептол 480) по 2 таблетки на добу; пробіотики, вітамінотерапія.

Пієлонефрит вважають хронічним, коли протягом 3 місяців після перенесеного ГПН не наступає одужання. Як правило, ХПН є наслідком передчасного припинення лікування ГПН. Етіопатогез залежить від ступеню активності запального процесу, його розповсюдженості, глибини функціональних порушень, особливостей бактеріального збудника. У фазі загострення клініки нагадує ГПН: загальні ознаки, місцеві, сечовий синдром. У фазі ремісії клінічна картина дуже бідна, не завжди виявляють зміни в сечі. Важливою клінічною ознакою ХПН є артеріальна гіпертензія, яка має місце у кожного другого хворого, і пов'язані з нею симптоми і ускладнення. Діагностика ПН будується на даних клініко-лабораторних і інструментальних досліджень (хромоцистоскопія, урографія, ультрасонографія, комп'ютерна томографія, радіонуклідна ренографія, біопсія нирки). Диференціальна діагностика проводиться з гострими інфекціями (тифами), сепсисом, панкреатитом, апендицитом, перфоративною виразкою, гломерулонефритом, гіпертонічною хворобою, амілоїдозом, циститом, уретритом. Лікування загострення ХПН проводиться за тими ж принципами, що і ГПН. При цьому слід враховувати реакцію сечі: при кислій (рН 5,0-6,0) найактивнішими є пеніциліни, напівсинтетичні пеніциліни, тетрацикліни, нітрофурани, уросептики (налідіксова кислота, 5-НОК); при лужній (рН 7,0-8,5) – гентаміцин, стрептоміцин, еритроміцин, цефалоспорини. Левоміцетин можна призначати при любій реакції сечі. З симптоматичною метою призначають гіпотензивні засоби. Після лікування загострення проводиться багатомісячна протирецидивна терапія протягом 6 місяців - 2 років за Г.Маржаткою. В інтервалах між 10-денними циклами антибактеріальної терапії хворі вживають настої лікарських трав. При вторинному ХПН проводиться хірургічне лікування: аденомектомія, літотрипсія або хірургічне (ендоскопічне) видалення каменів, пластика сечовивідних шляхів. При неефективному лікуванні розвивається вторинно зморщена нирка з хронічною нирковою недостатністю. Летальність 2,5-12%. Профілактика полягає в своєчасній санації вогнищ хронічної інфекції, усуненні перешкод до сечовиділення (лікування уролітіазу, гіперплазії простати).

Контрольні питання:

1. Лабораторні та інструментальні критерії діагностики ГПН.
2. Диференціальна діагностика ПН.
3. Протирецидивна терапія ХПН.
4. Диспансерне спостереження хворих на ПН в амбулаторних умовах.
5. Профілактика ХПН.
6. Санаторно-курортне лікування хворих з ПН.

 

Тема практичного заняття №77

ХРОНІЧНА ХВОРОБА НИРОК (ХХН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи методи діагностики ХХН, активізувати самостійну навчальну роботу інтернів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику ХХН відповідно до протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗХ України №593.

Навчальні питання:

1. Критерії визначення ХХН.
2. Класифікація ХХН.
3. Сучасні підходи до дослідження функціонального стану нирок.
4. Методи сповільнення прогресування хвороби нирок.
5. Надання медичної допомоги хворим ХХН.
6. Покази до перитонеального діалізу і гемодіалізу.

Короткий зміст заняття

ХХН – це захворювання, яке характеризуються тривалими (не менше трьох місяців) структурними та/або функціональними нирковими змінами за даними клінічних, лабораторних, інструментальних, морфологічних досліджень, які водночас дають підставу для виключення гострого характеру патологічного процесу в нирках.

Класифікація ХХН за МКХ-10:

1. Первинні гломерулярні хвороби.
2. Вторинні гломерулярні ураження, зумовлені:

• системними захворюваннями сполучної тканини;
• системними васкулітами;
• цукровим діабетом 1 або 2 типів;
• вірусним гепатитом В або С; СНІДом;
• артеріальною гіпертензією будь-якого ґенезу;
• пізнім гестозом;
• іншими причинами.

1. Спадкові нефропатії.
2. Хронічні неінфекційні тубулоінтерстиціальні хвороби.
3. Хронічний пієлонефрит (ускладнений, неускладнений).
4. Кістозні хвороби нирок.
5. Хронічні хвороби (ураження) трансплантації нирок.

Критеріями визначення ХХН є: 1) ураження нирок тривалістю більше 3 місяців, проявами якого є структурні або функціональні порушення органа з наявністю/відсутністю зменшення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Ураження маніфестує патоморфологічними змінами ниркової тканини або змінами в крові чи сечі; 2) ШКФ < 60 мл/хв/1,73м² тривалістю 3 місяці й більше за відсутності інших ознак ураження нирок.

У перебігу ХХН розрізняють п’ять стадій:

І – ураження нирок із нормальною або збільшеною ШКФ (ШКФ ≥ 90 мл/хв/1,73м²; рівень креатиніну в крові < 0,123 ммоль/л); рекомендовано: діагностика та лікування основного захворювання.

ІІ – ураження нирок із помірним зменшенням ШКФ (ШКФ 60-89 мл/хв/1,73м²; рівень креатиніну в крові 0,123-0,176 ммоль/л); рекомендовано: діагностика та лікування основного захворювання, оцінка швидкості прогресування ХХН (ХНН І ступеня) і застосування препаратів для сповільнення її темпів.

ІІІ – ураження нирок із середнім ступенем зниження ШКФ (ШКФ 30-59 мл/хв/1,73м²; рівень креатиніну в крові 0,177-0,352 ммоль/л); рекомендовано: діагностика та лікування ускладнень, застосування препаратів для сповільнення темпів ХХН (ХНН ІІ ступеня).

IV – ураження нирок із значним ступенем зниження ШКФ (ШКФ 15-29 мл/хв/1,73м²; рівень креатиніну в крові 0,353-0,528 ммоль/л); рекомендовано: підготовка до ниркової замісної терапії (ХНН ІІІ ступеня).

V – ниркова недостатність (ШКФ < 15 мл/хв/1,73м²; рівень креатиніну в крові > 0,528 ммоль/л); рекомендовано: ниркова замісна терапія (ХНН ІV ступеня).

Алгоритм лікування ХХН:

1. Збалансоване харчування.
2. Корекція артеріального тиску та протеїнурії (інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, блокатори кальцієвих каналів – група ніфедипіну).
3. Корекція анемії – препарати заліза, фолієва кислота, вітаміни С, групи В (В₁, В₂, В₆, В₁₂).
4. Корекція гіперазотемії: застосовують гіпоазотемічні фітопрепарати (хофітол, леспенефрин, байкамін); ентеросорбція з застосуванням ентеросорбентів (ентеросгель, карболіт, активоване вугілля, сорбігель); кишковий діаліз, промивання шлунку 2% розчином соди.
5. Корекція дисліпідемії: статини (ловастатин, симвастатин, аторвастатин).
6. Корекція оксидативного стресу: вітамін Е – 100 мг на добу, вітамін С – 500 мг на добу, хофітол.

При неефективності лікування – програмна діалізна терапія.

Контрольні питання:

1. Стадії перебігу ХХН.
2. Алгоритм діагностики ХХН.
3. Алгоритм лікування ХХН.
4. Покази до замісної терапії.
5. Профілактика ХХН.

 

 

Тема практичного заняття №78

ЗУПИНКА КРОВООБІГУ ТА ДИХАННЯ, РАПТОВА КОРОНАРНА СМЕРТЬ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при раптовій смерті, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при раптовій смерті відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Поняття "раптова смерть", основні причини виникнення та механізми розвитку.
2. Діагностичні та ЕКГ-критерії клінічної смерті.
3. Основні правила серцево-легеневої реанімації. Помилки при її проведенні.
4. Фібриляція шлуночків, діагностика та тактика лікування.
5. Електро-механічна дисоціація, діагностика та тактика лікування.
6. Асистолія. Об’єм невідкладних заходів та маніпуляцій. Методика проведення ургентної електрокардіостимуляції.

Короткий зміст теми заняття

Раптова коронарна смерть (РКС)– це природна смерть внаслідок серцевих причин, що розвинулася протягом 1 години після початку захворювання; можливе діагностоване раніше захворювання серця, але час і спосіб настання смерті несподівані. РКС при органічних ураженнях серця (ІХС, СН, гіпертрофія міокарда) виникає у 88%. Безпосередніми причинами розвитку РКС є небезпечні для життя шлуночкові тахіаритмії, які трансформуються у фібриляцію шлуночків. Виникнення таких аритмій відбувається виключно за механізмом повторного входу.

Клінічна смерть (КС) — короткочасна перехідна стадія між життям та смертю, її тривалість 3-6 хвилин. Первинні ознаки зупинки серця чітко визначаються в перші 10-15с з моменту виникнення КС (відсутність серцевої діяльності, пульсу на сонній артерії). Вторинні ознаки зупинки кровообігу з'являються в наступні 20-60с і включають: розширення зіниць та відсутність реакції на світло, зупинка дихання чи дихання агонального типу, поява землисто-сірого забарвлення шкіри обличчя та шиї, відсутність рефлексів. У цей короткочасний період ще можливо відновити життєві функції за допомогою реанімації. У більш пізні строки настають незворотні зміни у тканинах та клінічна смерть переходить у біологічну. Необхідно діяти за схемою АВС.

А. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів завжди повинно бути початковим етапом. Проводиться пальцьова ревізія прохідності ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів. Під час втрати свідомості в людини, яка перебуває в термінальному стані, розслабляються м'язи шиї та дна ротової порожнини, що призводить до западання кореня язика та надгортанника і, таким чином, – до закупорки дихальних шляхів. Першим кроком вважається запрокинення голови шляхом розгинання шиї назад при опорі однієї з рук реаніматора на чоло реанімуємого. В. Штучне дихання: методом першого вибору є штучне дихання “ з рота в ніс”, оскільки традиційне дихання “з рота в рот” технічно більш складне. Темп штучного дихання – приблизно 12-13 циклів за хвилину.

С. Техніка закритого масажу серця включає наступні дії реаніматора (послідовно):

Покласти людину на підлогу чи землю. Розщепити одяг, оголивши передню поверхню грудної клітки. Стати навколішки збоку від пацієнта і пальпаторно оцінити довжину його грудини, від яремної вирізки до мечоподібного відростка. Долоню тієї руки, яка ближче до голови реанімуємого, після максимального розгинання в променевозап'ястковому суглобі, кладемо на нижню половину грудини пацієнта впоперек неї. Долоню другої руки реаніматор накладає на тил першої таким чином, щоб кисті рукі утворили “метелика”. Пальці обох кистей рук повинні бути припіднятими, щоб не торкатися ними грудної клітки під час масажу. Руки реаніматора повинні бути випрямленими в ліктьових суглобах і максимально прямими по відношенню до передньої поверхні грудної клітки пацієнта. Тільки при такому положенні рук можна здійснити вертикальний поштовх, який забезпечить підвищення внутрішньогрудного тиску і стиснення камер серця з викидом крові в кровоносну систему. Реаніматор швидко нахиляється вперед і переносить вагу свого тіла на руки, що призводить до зміщення грудини вниз, до хребта, приблизно на 4-5 см у дорослого. Таким чином, закритий масаж серця, хоча і називають інколи ручним, здійснюють переважно за рахунок переміщення маси тіла реаніматора, а не сили його рук. Після короткого натиснення на грудину пацієнта реаніматор розвантажує її таким чином, щоб вигнання крові замінилось наповненням камер серця. У цей час слід тільки торкатися руками грудної клітки, але неправильно віднімати руки від грудей, оскільки це призведе до втрати оптимальної точки прикладання сили компресії. Руки треба віднімати тільки у випадку проведення штучного дихання одночасно із закритим масажем серця. Частота компресії при закритому масажі серця складає 70-80 за хвилину. Якщо реанімацію здійснює одна людина, після кожних двох експіраторних вдувань вона виконує 10-12 компресій грудної клітки. У випадках, коли в реанімації за схемою АВС бере участь двоє людей, оптимальне співвідношення вдувань та компресій грудної клітки – 1:5.

При достатньо адекватних штучному диханні та закритому масажі серця в найближчі хвилини з'являються наступні ознаки ефективності реанімації, що зберігаються і при подальшому проведенні реанімаційних заходів:

На сонній, стегновій, а ще краще на променевій артерії під час масажу серця один із учасників реанімації відчуває чіткі ритмічні поштовхи, які збігаються з ритмом масажу. Шкіра носо-губного трикутника пацієнта рожевіє, зникає її блідо-сірий або ціанотичний колір. Зіниці дещо звужуються, інколи проходячи при цьому етапи анізокорії та деформації. Швидко відновлюється (на фоні масажу серця) самостійне дихання. Відбувається підвищення артеріального тиску до 60-80мм рт. ст. Якщо впродовж 1-3 хвилин ознаки ефективності реанімації не визначаються, необхідно зробити наступне:

• Перевірити чи немає елементарних помилок у техніці масажу (м'яка опора грудної клітки, неправильно обрана точка прикладання зовнішньої сили до грудної клітки, не пряме положення рук реаніматора) або в техніці штучного дихання.
• Збільшити наповнення правих камер серця, для чого необхідно підняти ноги пацієнта на 50-70 см вище рівня серця, підклавши стілець або лавку.
• Здійснити ще 1-2 прекардіальних удари-поштовхи і продовжувати реанімацію за схемою АВС.

За наявності в розпорядженні лікаря першого контакту на місці пригоди відповідного оснащення та досвідчених учасників реанімації, переходять до наступного етапу реанімаційної допомоги. На фоні реанімації, що продовжується, у доступну периферичну вену підключити інфузійну систему із сольовим розчином і розпочати проведення наступного етапу. Підключити ЕКГ-монітор проконтролювати електричну активність міокарда і визначити при цьому характер порушень електричної активності серця. Якщо ЕКГ-монітора немає, внутрішньосерцево або довенно вводять 1мг (1 мл 0,1%-ного розчину) адреналіну або 1мг ізадрину. Адреналін можна вводити і в трахею шляхом проколу перстнещитоподібної перетинки трахеї (безпосередньо нижче щитоподібного хряща по середній лінії).

Слід пам'ятати, що грубе проведення зовнішнього масажу серця може призвести до тяжких ускладнень — переламів ребер з пошкодженням легенів та серця. При сильному тиску на мечоподібний відросток грудини може статися розрив шлунка та печінки. Особливу обережність слід виявляти при проведенні масажа у дітей та людей похилого віку.

Якщо через 30 хвилин від початку реанімації серцева діяльність не відновлюється, зіниці залишаються широкими, без реакції на світло, можна вважати, що в організмі почалися незворотні зміни та загибель мозку, реанімацію доцільно припинити. Припинення неефективної реанімації означає біологічну смерть.

Контрольні питання:

1. Раптова смерть та її види.
2. Діагностичні ознкаи клінічної смерті.
3. ЕКГ-ознаки фібриляції шлуночків.
4. Методика серцево-легеневої реанімації.
5. Патологічні стани, які викликають електро-механічну дисоціацію, реанімаційні заходи.
6. Асистолія. Невідкладна допомога.
7. Методика проведення дефібриляції.

 

Тема практичного заняття №79

ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при гострому коронарному синдромі, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при гострому коронарному синдромі відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез та класифікація гострого коронарного синдрому.
2. Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST, клініка та діагностика.
3. Гострий коронарний синдром без елевації сегменту ST, лікування, прогноз.
4. Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST, клініка та діагностика.
5. Гострий коронарний синдром з елевацією сегменту ST, лікування, прогноз.

Короткий зміст теми заняття

Гострий коронарний синдром (ГСК) – група симптомів і ознак, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарду (ГІМ) або нестабільну стенокардію (НС). Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими, як попередній діагноз. Включає ГКС із стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший, у більшості випадків передує ГІМ з зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і НС (заключні клінічні діагнози).

ГКС без елевації сегмента ST (нестабільна стенокардія та не-Q-інфаркт міокарда). В якості клінічних діагностичних критеріїв слід вважати: 1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої. 2. Стенокардія, яка виникла вперше (протягом попередніх 28 днів). 3. Прогресуюча стенокардія. Біохімічні критерії ГКС: підвищення в сироватці крові змісту КФК, бажано МВ КФК, з наступним зниженням у динаміці та/або серцевих тропонінів Т чи I. В суперечливих випадках ці критерії є визначальними. Умови в яких повинна надаватись медична допомога: хворі з ГКС повинні обов'язково терміново госпіталізуватися у спеціалізоване інфарктне (або при відсутності – в кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження, лікування та реанімації (БРІТ). Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування під спостереження кардіолога. Діагностична програма наведена нижче.

Обов'язкові дослідження: 1. Збір скарг, анамнезу. 2. Клінічний огляд. 3. Вимірювання АТ. 4. ЕКГ у 12 відведеннях в динаміці. 5. Лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі; КФК в динаміці 3 рази; бажано МВ-КФК чи Тропінін Т або І, при необхідності в динаміці 2 рази; АЛТ, АСТ; калій, натрій, білірубін, креатинін, холестерин загальний, тригліцериди, глюкоза крові). 6. ЕхоКГ. 7. Навантажувальний тест (ВЕМ або тредміл) при стабілізації стану та відсутності протипоказів. 8. Коронаровентрикулографія: відсутність стабілізації стану хворого при проведенні медикаментозної терапії протягом 48 годин або наявність протипоказів до проведення навантажувальних тестів. Додаткові дослідження: 1. ЧАТВ (при лікуванні не фракціонованим гепарином). 2. Коагулограма. 3. Рентгенографія ОГК.

Метою лікування хворих є: раннє відновлення прохідності КА, усунення больового синдрому; попередження раптової коронарної смерті та ГІМ; забезпечення задовільної якості життя після реабілітації. На основі результатів багатьох клінічних досліджень та метааналізів визначена ефективність різних шляхів лікування ГКС, зокрема застосування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.

ГКС з елевацією ST (інфаркт міокарда з зубцем Q.) В якості клінічних діагностичних критеріїв слід вважати: 1. Затяжний (більше 20 хв.) ангінозний біль в спокої. 2. Наявність типових змін ЕКГ (елевація ST з характерною динамікою, поява патологічного зубця Q). 3. Поява біохімічних маркерів некрозу міокарду (критерії, що є верифікуючими у суперечливих випадках). Діагностична програма подібна до наведеної вище, тільки коронаровентрикулографія проводиться безумовно при давності ГКС до 12 годин і можливості виконання процедури протягом 90 хв. після першого контакту з лікарем. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога: хворі з ГКС повинні обов'язково терміново госпіталізуватися у спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано у БРІТ. Після стабілізації стану хворі виписуються на амбулаторне лікування.

Лікування хворих на Q-інфаркт міокарда

1. Усунення больового синдрому та оксигенотерапія.

2. Відновлення магістрального коронарного кровотоку за допомогою одного із тромболітиків: стрептокіназа по 1-1,5млн. ОД довенно протягом 30-60хв; стрептодеказа по 3млн. ОД довенно; актилізе 100мг за 1,5год. довенно; урокіназа 2-4 млн. ОД довенно. Основним показом до введення тромболітиків є підвищення сегмента ST у 2 і більше суміжних відведеннях чи повна БЛНПГ у перші 6 год. від початку симптомів (госпітальна летальність зменшується більш ніж у 2 рази). Хворим, яким протипоказано введення тромболітиків, проводиться екстрена транслюмінальна балонна ангіопластика КА, стентування.

3. Попередження подальшого тромбоутворювання (ретромбозу):– гепарин по 1400 ОД/год. або 60 ОД/кг довенно, під контролем АЧТЧ; фраксипарин 0,6мл підшкірно пацієнтам, молодшим 75 років (прямі антикоагулянти зменшують частоту реоклюзії, рецидивів ІМ чи нестабільної ранньої післяінфарктної стенокардії); аспірин по 100-162мг/добу (комбіноване застосування аспірина і тромболітика є «золотим стандартом» при лікуванні ІМ з підйомом сегменту ST); абциксимаб двенно болюсно 0,25мг/кг, потім у вигляді інфузії 0,125мг/кг/хв (максимально 10мкг/кг) упродовж 12-24год. (при стентуванні його призначають якомога раніше). Комбінована фармакологічна реперфузія з використанням абсиксимабу і половинної дози ретеплази або тенелеплази може вважатися профілактикою повторного ІМ (рівень доказовості А) та інших ускладнень гострого ІМ з підйомом сегменту ST.

4. Попередження гострого ремоделювання серця та обмеження периінфарктної зони: нітрогліцерин 2мл 1% розчину чи перлінганіт 10мг, чи нітро 25-50мг, чи ізокет 10мг довенно (обмежує периінфактну зону); інгібітори АПФ через 48год. (попереджає гостре ремоделювання серця); післяінфарктну зону зменшують також тромболітики, антикоагулянти, β-адреноблокатори, нітрати. 5. Вазопресори/лікувальні засоби з позитивною ізотропною дією: допамін (5-20мкг/кг/хв) або добутамін (2,520 мкг/кг/хв) показаний за наявності кардіогенного шоку (САТ менше 90 мм рт.ст.).

5. Попередження аритмій: β-адреноблокатори, магнія сульфат по 10мл 25 % розчину при «пірует»-тахікардії. Профілактичне введення лідокаїну не виправдане. Введення хворим з ІМ антиаритмічних препаратів І класу протипоказано, препарат вибору у хворих зі шлуночковими порушеннями ритму – аміодарон. 7. Проведення транслюмінальної балонної ангіопластики КА, стентування та АКШ у спеціалізованих відділеннях у перші 6год. від початку розвитку захворювання.

Контрольні питання:

1. В чому різниця в діагностиці двох видів ГКС?
2. Чи є вперше виявлена стенокардія ГКС?
3. Як проводиться знеболення при ГКС?
4. Як проводиться відновлення кровотоку при ГКС?
5. Як проводиться профілактика тромбоутворення при ГКС?
6. Як проводиться попередження гострого ремоделювання серця при ГКС?
7. Як проводиться попередження аритмій при ГКС?

 

Тема практичного заняття №80

ГОСТРА АСФІКСІЯ (ГА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформулювати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГА, активізувати самостійну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками, макетами, муляжами.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів надавати невідкладну допомогу при ГА та подальше лікування даної патології в госпітальних умовах.

Навчальні питання:

1. Визначення гострої асфіксії.
2. Легеневі та позалегеневі причини ГА.
3. Фази асфіксії.
4. Невідкладна допомога при ГА.

Короткий зміст заняття

Асфіксія – критичний стан організму, пов’язаний з виникшею недостатністю кисню і накопиченням вуглекислоти в організмі. Гостра асфіксія веде до швидкого порушення функції дихання, кровообігу, ЦНС. Підгостра асфіксія веде до поступового порушення функції зовнішнього дихання, гемодинаміки. По механізму виникнення гострих порушень дихання виділяють легеневі та позалегеневі причини. До поза легеневих причин відносять: 1. Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (тромбоемболії в центральні судини, інсульти, набряк головного мозку); б) травми головного мозку; в) інтоксикації медичними препаратами; г) інфекційні, запальні, пухлинні процеси, що приводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани, що приводять до гіпоксії мозку; 2. Порушення функції дихальних м’язів: а) нейротропна дія бактеріальних токсинів, вірусів (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт та інші); б) травми спинного мозку; в) отруєння ФОР; г) міастенія, порушення цілості та рухомості грудної клітки.

До легеневих причин асфіксії відносять: 1. Обструктивні розлади: а) обтурація дихальних шляхів харкотинням, кров’ю, сторонніми тілами; б) механічні причини відсутності доступу повітря (повішення, удушення); в) гострий розвиток стенозу верхніх дихальних шляхів; г) пухлинні процеси органів дихання; д) порушення акту ковтання, параліч язика; е) опіки дихальних шляхів; 2. Рестриктивні причини: а) гострі пневмонії; б) ателектаз легень; в) спонтанний пневмоторакс; г) ексудативний плеврит; д) набряк легень; е) ТЕЛА.

Симптоми. Основна ознака – порушення акту дихання. 1 фаза – підвищення АТ, прискорення ЧСС, подовжений та посилений видих. Хворі відмічають головокружіння, потемніння в очах, збудження, виражений ціаноз. 2 фаза: порідшання частоти дихань, посилений видих (експіраторна задишка), значне зниження ЧСС (вагусний пульс). АТ знижується, акроціаноз. 3 фаза: АТ значно знижується, вгасають спінальні, очні рефлекси, втрата свідомості, розвиток гіпоксемічної коми. 4 фаза: рідкі судомні вдихи (агональні).

Невідкладна допомога. За наявності обтурації – звільнити дихальні шляхи. Надання допомоги починають з дренажу з нахиленням голови донизу. Для видалення стороннього тіла з ділянки голосової щілини користуються двома прийомами – різкий поштовх в епігастральну ділянку в напрямку діафрагми або стискання нижніх відділів грудної клітини (прийом Геймліха). Надалі, через ніс в трахею вводиться дренаж та проводиться відсмоктування рідкого вмісту. Потім застосовують або неапаратне штучне дихання, або підключення апарату ШВЛ. Оптимізація кисневого забезпечення уражених тканин та органів. Фармакологічний захист при гіпоксії: антигіпоксанти, антиоксиданти, потенціювання дії діуретичних, антиаритмічних, гормональних, антибактеріальних і цитостатичних препаратів. Зниження активності гіпотензивних та наркотичних засобів.

Контрольні питання:

1. Покращення альвеолярної вентиляції і легеневого газообміну.
2. Послідовність дій при розладах вентиляції легень.
3. Гіпербарична оксигенація і її ефекти.
4. Протипокази до деяких прийомів надання допомоги.

 

Тема практичного заняття №81

ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГДН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про принципи та методи інтенсивної терапії і реанімації в пульмонології, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів.

Навчальні питання:

1. Клінічна картина ГДН.
2. Відновлення і забезпечення прохідності дихальних шляхів.
3. Покращення альвеолярної вентиляції.
4. Оптимізація кисневого забезпечення уражених тканин і органів.

Короткий зміст заняття

ДН – це стан організму, коли функціонування апарату зовнішнього дихання неспроможне забезпечити необхідний газообмін. Функціональна спроможність легенів характеризується вентиляцією, дифузією і легеневим кровоплином (В, Д, П). Відхилення будь-якого з них від фізіологічної норми неухильно веде до розладу газообміну. Найчастіше ДН зумовлена гіповентиляцією, наслідком якої є гіперкапнія і гіпоксемія. Розлади дифузії надзвичайно рідко призводять до гіперкапнії, тому що вуглекислоті властива значна дифузійна здатність, однак супроводжуються гіпоксемією. Розлади дифузії зустрічаються не часто. Розлади кровоплину у легенях можуть призвести до як гіперкапнії, так і до гіпоксемії. Ізольовані порушення торкаються переважно вентиляції, в той же час практично приходиться мати справу з комбіновими розладами, в основі яких лежать зміни рівномірності вентиляції і кровоплину, тобто вентиляційно-перфузійного співвідношення.

Розрізняютьп'ять видів гіпоксичних станів. Це1) гіпоксична гіпоксія (підйом на висоту, вдихання газових сумішей з низьким вмістом 0₂), 2) дихальна гіпоксія (порушення В, Д, П), 3) циркуляторна (ішемічна, застійна), 4) гемічна (анемічна, в результаті інактивації гемоглобіну), 5) тканинна гіпоксія (інактивація дихальних ферментів, розподіл окислення та фосфорилювання, активація вільнорадикального окислення).

Для виникнення ДН мають значеняфактори, які впливають на ефективність зовнішнього дихання: 1) центральна регуляція зовнішнього дихання, 2) прохідність дихальних шляхів, 3) анатомічна цілісність, форма та рухомість грудної клітки, 4) активність роботи дихальних м'язів, 5) еластичність легеневої тканини, 6) об'єм функціонуючої легеневої паренхіми, 7) відповідність перфузії та вентиляції.

Класифікація ГДН:

І стадія. Хворі скаржаться на відчуття нестачі повітря. Шкіра волога, бліда. Помірний ціаноз губ, нігтів. Задишка до 25-30 дихань за 1 хвилину. Спостерігається тахікардія, помірна артеріальна гіпертензія, зниження температури тіла.

ІІ стадія. Хворі збуджені, агресивні, спостерігається тахікардія до 120-140 ударів за 1 хвилину, стійка артеріальна гіпертензія, самовільне виділення сечі та калу. Свідомість затьмарена. Шкіра вкрита профузним потом, ціанотична. Задишка до 35-40 дихань за 1 хв.

ІІІ стадія. Коматозний стан. Зіниці розширені. Спостерігаються судоми. Шкіра землистого кольору, плямиста, ціанотична. Дихання часте (більше ніж 40 за 1 хвилину), рідше сповільнене (до 8-10 в 1 хвилину). AT знижується. Ця стадія швидко закінчується смертю, якщо хворому не буде надана невідкладна допомога.

Клінічні прояви ДН багато в чому залежать від характеру основного захворювання, яке її викликало, але окремі симптоми розвиваються незалежно від етіології ДН. Зміни, що виникають в організмі, являють собою сукупність безпосередніх наслідків гіпоксії, вторинно виникших порушень, а також різноманітних компенсаторних та пристосувальних реакцій. Всі явища знаходяться в тісному взаємозв'язку та не завжди піддаються чіткому розмежуванню. Всі перераховані вище патологічні процеси та розлади включають компенсоторні механізми організму людини, які можна розділити на дві групи. І група -механізми "боротьби за кисень" - гіпервентиляція, мобілізація резервних альвеол, посилення кровообігу та підвищення тиску в легеневій артерії, поліцитемія, збільшення маси циркулюючої крові (вихід з депо, вимивання з кісткового мозку, активація еритропоезу), диссоціація оксігемоглобіну; II група -пристосування до безкисневого отриманняенергії - активація дихальних ферментів, посилення зв'язку окислення та фосфорилювання, збільшення кількості мітохондрій, посилення гліколізу. Крім того, виникають такі порушення обміну речовин, як гіперкапнія, ацидоз, недостатність енергії, інтоксикація продуктами обміну. Прояви цих патологічних явищ лікар-терапевт знаходить в клінічній картині різних форм ДН.

Для діагностики та лікування ДН важливо не тільки визначити зміни зі сторони органів дихання та кровообігу, а також слідкувати за змінами в заг.ан.крові, визначати рН крові, РаО₂ та РаСО₂, біохімічні показники крові тощо. Клінічні симптоми та синдроми: ознаки важких порушень функцій ЦНС - збудливість або апатія, сонливість, кома, ціаноз (дифузний, теплий); диспное; прояви зі сторони серцево-судинної системи (тахікардія, підвищення AT та підвищення тиску в легеневій артерії тощо; виражена брадикардія спостерігається при асфіксії і є грізним передвісником зупинки серця, розвиток серцевої недостатності по правошлуночковому типу - декомпесованого легеневого серця); поєднання ознак гіпоксії та гіперкапнії, в тому числі Ра0₂ в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст. (8 кПа) та РаС0₂ перевищує 50 мм рт.ст. (6,7 кПа).

Диспное розділяється на групи:

1. Задишка - інспіраторна, експіраторна, змішана.
2. Дисоційоване дихання - порушення синхронності скорочення дихальних м'язів, порушення синергізму скорочення дихальних м'язів (феномен Черні).
3. Ремітуючі розлади зовнішнього дихання - тахіпное, брадіпное, поліпное (гіпервентиляція), олігопное (гіповентиляція), велике дихання Куссмауля, апноетичне дихання Люмсдена, монотонне дихання, судомне дихання (гасп-дихання).

При будь-якій формі та стадії ГДН вимагається забезпечити прохідність дихальних шляхів на всіх рівнях від ротової порожнини до бронхіол. Прохідність верхніх дихальних шляхів забезпечує максимальне розгинання голови в хребетно-потиличному з’єднанні, введення ротових та носових провідників кисню, інтубація трахеї, крікотиреотомія, трахеотомія. Забезпечення адекватної вентиляції включає дві групи заходів: застосування спонтанної вентиляції з інгаляцією кисню чи, якщо спонтання вентиляція не забезпечує фізіологічних потреб організму, хворий переводиться на штучну вентиляцію легень. Призначається антигіпоксична терапія (крім інгаляційної та неінгаляційної оксигенотерапії), що потребує застосування заходів, які покращують утилізацію кисню: антиагреганти, судиннорозширюючі, оксібутират натрію 20% по 50-100 мг/кг довенно, барбітурати (фенобарбітал) всередину 0,02-0,1, інсулін 6-8 ОД в комплексі з 5% розчином глюкози 200,0-300,0 довенно, вітаміни В₁, В₂ по 1,0 дом’язево, аскорбінова кислота 5% - 2,0-4,0 довенно в 5% розчині глюкози, рибоксин 10,0 та унітіол 5% - 10,0 довенно, пентоксил по 1,0 г на добу, метиленовий синій 1% - 0,1-0,15 мг/кг ваги довенно. Спеціальна терапія, спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією ГДН. Застосовується корекція метаболічних та функціональних порушень органів та систем, що втягуються в процес при ГДН (кровообіг, ЦНС, печінка, нирки, тощо).

Контрольні питання:

1. Аспіраційний синдром.
2. Респіраторний дистрес-синдром у дорослих.
3. Емболія легень.
4. Бронхіальна астма.
5. Круп.
6. Утоплення.
7. Електротравма.
8. Асфіксія механічна.

 

Тема практичного заняття №82

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГНН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГНН, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику ГНН та її лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Нефрологія», наказ МОЗ України № 593 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

1. Визначення , етіопатогенез ГНН.
2. Класифікація ГНН.
3. Особливості перебігу преренальної форми ГНН.
4. Особливості перебігу ренальної форми ГНН.
5. Особливості перебігу постренальної форми ГНН.
6. Діагностичні критерії різних клінічних форм ГНН.

Короткий зміст заняття

ГНН – складний поліетіологічний, клініко-лабораторний симптомокомплекс, підгрунтям якого є раптове припинення фільтраційної функції нирок, що призводить до накопичення в крові кінцевих продуктів азотистого обміну, порушень водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги. Частота ГНН становить 4 випадки на 1000 населення, причому 1 із них потребує застосування гемодіалізу. У структурі нефрологічних захворювань ГНН складає 10%.

Класифікація (за Л.А. Пирогом, 1995).

І. Етіопатогенетичні групи: 1) шокова; 2) токсична; 3) гостра інфекційна нирка; 4) судинна (гострий тромбоз артерій або вен); 5) обструкція нижніх сечових шляхів.

ІІ. Стадія: 1) початкова (шокова); 2) оліго- або анурична; 3) відновлення діурезу; 4) видужання.

ІІІ. Ступінь важкості: 1) легка; 2) середньої важкості; 3) важка.

Клініка. Виділяють 3 клінічних форми ГНН: преренальну, реальну і постренальну.

Основною патогенетичною ланкою ГНН є ниркова вазоконстрикція з перерозподілом кровотоку, ішемією коркового шару нирки і падінням клубочкової фільтрації. Морфологічна картина характеризується гострим тубулярним некрозом, розширенням простору дистальних канальців.

Преренальна форма ГНН, як і інші її форми, виявляється 4 послідовно виникаючими симптомами: задишкою, блювотою, важкою інтоксикацією, в т.ч. симптомами ураження (пригнічення діяльності) ЦНС. Головною причиною виникнення преренальной форми ГНН являється зменшення периферійного кровотоку. Клінічно це виявляється зменшенням діурезу (менш 25 мл/год) і одночасним пригніченням концентраційної спроможності нирок (відносна густина сечі зменшується до 1005-1008). Приблизно через 10-12 год в плазмі крові починає наростати азотемія (вміст сечовини може сягнути 16,7–20,0 ммоль/л) і гіперкаліємія. Поява надлишку недоокисленних продуктів в організмі сприяє формуванню метаболічного ацидозу, що на початкових етапах захворювання компенсується респіраторним алкалозом за допомогою задишки. Патологічні зміни в кінцевому підсумку формують важку інтоксикацію, що виявляється симптомами ураження ЦНС: біль голови, подразливість, неспокій, що змінюються пригніченням свідомості різноманітного ступеня важкості, після цього виникають марення і втрата свідомості (кома). Дизелектролітемія в поєднанні з нагромадженням надлишків середніх молекул і зменшенням рівня білка плазми призводять до формування набряків. Цьому ж сприяє посилене виділення ендогенної води в результаті підвищеного катаболізму білка. Патологічні зрушення (декомпенсований метаболічний ацидоз, дизелектролітемія) на фоні інтоксикаційного синдрому можуть викликати гостру серцево-судинну недостатність з наступним розвитком альвеолярного набряку легень і асистолії.

Ренальна форма ГНН виникає внаслідок безпосереднього ураження нирок, однак в початковій фазі клінічну картину, як правило, будуть визначати симптоми основного захворювання. Тривалість ініціального періоду залежно від пошкоджуючого фактору – від декількох годин до 1-3 діб. Тривалість наступного періоду ренальної форми ГНН знаходиться в прямій залежності від вираженості морфологічного пошкодження базальной мембрани ниркових капальців і в середньому триває 10-15 днів. На початку оліго-ануричного періоду симптоми основного захворювання, як правило, стихають, або їх усувають медикаментами. У крові підвищується вміст азотистих шлаків, наприклад, концентрація сечовини може збільшуватися до 55 і більше ммоль/л. Якщо не розвинулась анурія, то для олігурії характерне зменшення відносної щільності сечі до 1005-1008 в результаті пригнічення концентраційної функції нирок. Сеча стає мутною, аж до кольору м'ясних помиїв, що є поганою прогностичною ознакою. Осад містить білок, еритроцити, лейкоцити, клітини епітелію, гіалінові і зернисті циліндри, а також специфічні утворення, наприклад, при отруєнні саліцилатами – їх кристали.

Постренальна форма ГНН (субренальна, екскреційна) розвивається на фоні захворювань, що викликають блокаду сечовидільних шляхів. Це обумовлює в ініціальному періоді ГНН переважання симптоматики основного захворювання, наприклад, при гіперплазії простати розвитку анурії буде передувати період ускладненого сечовипускання. Виражений клінічний характер постренальна форма ГНН набуває в період олігоанурії – на 4-6-ий день, коли на тлі уремічної інтоксикації виникають розлади гемодинаміки, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги тощо. Усунення блокади сечовивідних шляхів паліативними чи радикальними засобами досить швидко полегшує ознаки ГНН.

Діагностика базується на даних анамнезу, клінічної картини, загального аналізу сечі, динаміки азотемії, визначення розмірів нирок, обструкції сечових шляхів (УЗД, рентгенограма нирок, радіонуклідні методи), пункційної біопсії нирок, визначення рівня електролітів сечі. Диференціальна діагностика проводиться з хронічною нирковою недостатністю. Лікування необхідно проводити в спеціалізованому діалізному відділенні або у відділенні інтенсивної терапії та реанімації. Вибір методу лікування визначається етіологією, формою і стадією ГНН.

Прогноз преренальної і постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятлива ренальна ГНН з олігурією і, особливо, анурією; а також ГНН з вираженим катаболізмом. Значно погіршує прогноз приєднання інфекції. Повне виздоровлення наступає у 35-40% випадків, часткове виздоровлення - в 10-15%. Профілактика повинна грунтуватися на виділенні груп ризику. У осіб із групи ризику необхідно уникати різкого зниження АТ, використання рентгенконтрастних препаратів, нефротоксичних медикаментів, обережно застосовувати антибіотики, НПЗП, гепарин, салуретики. Для профілактики післяопераційної ГНН використовують манітол, петлеві діуретики.

Контрольні питання:

1. Фактори ризику виникнення ГНН.
2. Диференціальна діагностика різних форм ГНН та іншої патології нирок.
3. Лікувальна тактика при ГНН.
4. Покази до призначення гемодіалізу (перитоніального діалізу).
5. Ускладнення ГНН, їх лікування та профілактика.

 

Тема практичного заняття №83

ГОСТРА ЗАТРИМКА СЕЧІ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при гострій затримці сечі, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при при гострій затримці сечі відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та поширеність гострої затримки сечі.
2. Етіологія гострої затримки сечі. Урологічні причини патології.
3. Фармакологічні препарати, які викликають гостру затримку сечі.
4. Нейрогенні причини гострої затримки сечі.
5. Лікування гострої затримки сечі.

Короткий зміст теми заняття

Затримка сечі — це неможливість свідомого сечовипускання. Гостра затримка сечі (ГЗC) виникає тоді, коли хворий при наявності повного сечового міхура не може помочитися, цей стан часто супроводжується больовим синдромом. При хронічній затримці сечі в сечовому міхурі виявляють підвищену кількість залишкової сечі, що не супроводжується болем. При затримці сечі в пацієнтів може бути повністю відсутнє сечовипускання, неповне опорожнення сечового міхура або спостерігатися ischuria paradoxa (крапельне виділення сечі при переповненому сечовому міхурі). Затримка сечі може ускладнюватися розвитком інфекції або ниркової недостатності. Згідно з результатами досліджень, серед чоловіків віком 40–83 років, загальна частота розвитку гострої затримки сечі становить 4,5–6,8 випадків на 1000 чоловіків на рік. Ця кількість різко зростає з віком, шанс розвитку ГЗС у 70-літніх чоловіків становить 10%, тоді як у 80-літніх - більш як 30%. Частота розвитку ГЗС у жінок невідома. Хоча спектр захворювань для диференціальної діагностики етіології затримки сечі широкий, за допомогою ретельно зібраного анамнезу, фізикального обстеження та діагностичних тестів лікар може встановити діагноз та надати першу допомогу. Причини розвитку затримки сечі можна розділити на обструктивні, запально-інфекційні, фармакологічні, неврологічні та ін. (див. таблиці).

 

 

Часто причиною ГЗС є медикаментозне лікування (див. таблицю).

Часто причиною ГЗС має нейрогенні причини (див. таблицю).

Лікування кожного випадку затримки сечі залежить від етіології і може включати хірургічні та медикаментозні заходи, воно здійснюється під наглядом уролога. При ГЗС, а також при розвитку ускладнень хронічної затримки сечі, необхідна негайна катетеризація сечового міхура катетером Фолі. Якщо катетеризація уретри неможлива або протипоказана, хворого слід негайно скерувати до уролога. При швидкій декомпресії сечового міхура катетером може виникнути гематурія, гіпотензія та постобструктивна поліурія. Оптимальна тривалість наявності катетера у хворого невідома. Якщо пацієнтові просто одноразово випустити сечу, до 70% чоловіків протягом тижня знову звернуться до лікаря з повторною затримкою сечі. Дослідженнями доведено, що імовірність відновлення самостійного сечовипускання після видалення уретрального катетера підвищується, якщо хворий протягом 3 днів до видалення катетера буде отримувати α-блокатори (наприклад тамсулозин, доксазозин, теразозин). Для запобігання розвитку гострої затримки сечі хворі можуть тривалий час приймати α-адреноблокатори або інгібітори α-редуктази (фінастерид, дутастерид) під наглядом уролога. В разі неможливості катетеризації сечового міхура (стриктура уретри, аденома передміхурової залози великих розмітів тощо), необхідності катетеризації сечового міхура тривалістю більш як 14 днів, слід віддавати перевагу надлобковій цистостомі над уретральним катетером, оскільки хворі відчувають менше дискомфорту і зменшується частота випадків розвитку бактеріурії. У міру можливості слід уникати тривалої наявності уретрального катетера через розвиток таких ускладнень, як інфекція сечовидільних шляхів, сепсис, травма уретри, розвиток каменів, стриктур або ерозій уретри, простатиту та потенційного розвитку плоскоклітинного раку.

Контрольні питання:

1. Чи впливає вік та стать на частоту випадків ГЗС?
2. Назвіть обструктивні причини ГЗС.
3. Чи може застосування гіпотензивних спричинити ГЗС?
4. Чи можуть операції на органах малого тазу спричинити ГЗС?
5. Що має виконати лікар при неможливості катетеризації сечового міхура?
6. Які ускладнення катетеризації сечового міхура?

 

Тема практичного заняття №85

ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ (ТЕЛА)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ТЕЛА, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування ТЕЛА відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія та патогенез тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).
2. Класифікація ТЕЛА.
3. Клініка, діагностика та диференційна діагностика ТЕЛА.
4. Принципи лікування, невідкладна допомога при ТЕЛА.
5. Профілактика ТЕЛА.

Короткий зміст теми заняття

Емболія легеневої артерії та її гілок тромботичними масами зустрічається при різних захворюваннях і станах, але найчастіше при тромбозі периферичних вен. Частота розвитку ТЕЛА підвищується при інфаркті міокарда, вадах серця, серцевій недостатності, миготливій аритмії, злоякісних пухлинах, опіках, вагітності, поліцитемії, сепсисі. Відомо, що джерело емболії у 87% хворих знаходиться в басейні нижньої порожнистої вени, в 6% - в басейні верхньої порожнистої вени, в 7% хворих – в порожнинах серця. Особливо небезпечні плаваючі (флотуючі) тромби, один кінець яких прикріплений до стінки судини, а інший – омивається кров’ю. В усіх випадках появи раптової задишки у поєднанні з артеріальною гіпотензією (особливо після тривалого захворювання чи хірургічного втручання) в першу чергу слід думати про ТЕЛА. При цьому для ТЕЛА особливо характерно невідповідність вираженості задишки "бідній" аускультативній картині в легенях. Своєчасна діагностика і адекватна невідкладна допомога дозволяють зберегти життя і працездатність більш ніж у 80% хворих ТЕЛА. Вирішальне значення мають активна первинна і вторинна профілактика ТЕЛА.

Основними симптомами TEJIA є:ядуха, задишка з частотою дихальних ру­хів >20 в хв; плевральний біль у грудній клітці; відчуття страху.Крім цього, часто спостерігаються кашель, кровохаркання, акцент II тону над легеневою артерією; тахікардія > 100 в хв; хрипи в легенях; підвищення температури тіла > 37,8 °С; шум тертя плеври; правошлуночковий ритм галопу; тромбофлебіт та набряк нижніх кінцівок.

У клініці ТЕЛА виділяють три основних синдроми:

1. Гостре легеневе серце - раптова задишка, ціаноз, правошлуночкова недостатність, артеріальна гіпотонія до втрати свідомос­ті, зупинка кровообігу;
2. Інфаркт легені - задишка, плевральні болі, кровохаркання;
3. Раптова задишка з артеріальною гіпоксе­мією та ціанозом, що виникають без ви­димих причин.

Діагностика.

ЕКГ (для виключення інфаркту міокарда). У 25 % випадків TEJIA є ЕКГ-ознаки гострого легеневого серця: відхилення електричної осі вправо; синдром S(I)-Q(III)-T(III); глибина зубця S(I) і S(avL) > l,5 мм; г)        QS у III, avF, але не в II відведенні; зміщення перехідної зони до V₅; P-pulmonale; блокада правої ніжки пучка Гіса; синдром S(I)-S(II)-S(III); від'ємні зубці Т у V₁-V₃ (V₄); підйом або зниження сегмента ST у V₁, V₂; зниження сегмента ST V₄-V₆; пізній зубець R в АVR; низький вольтаж у відведеннях від кін­цівок;  порушення ритму у вигляді миготливої аритмії, надшлуночкової тахікардії, порушень атріовентрикулярної провід­ності, передсердної та шлуночкової ек­страсистолії. Необхідно виключити інфаркт міокарда.

На рентгенографії органів грудної клітки виявляєтьсявисокоспецифічний симптом Вестермарка - локальне збідніння легеневого ри­сунка. Неспецифічні симптоми - високе стояння правого або лівого купола діаф­рагми, плевральний випіт, клиноподібна легеня, ателектаз, розширення легеневої артерії та правого шлуночка, повнокров­ність та деформація кореня легені, фока­льний або параплевральний інфільтрат, раптове обривання ходу судини. На ЕхоКГ виявляється: дилатація правого шлуночка; розширення легеневої артерії; парадоксальні рухи міжшлуночкової перетинки; тромби в легеневій артерії або в право­му серці; підвищення тиску в легеневій артерії;недостатність тристулкового клапана.

Загальні лікувальні заходи при підозрі на ТЕЛА: суворий ліжковий режим для попере­дження рецидивів емболії; інгаляція 0₂ через назальний зонд або інтубаційну трубку; для профілактики подальшого тромбо­утворення гепарин 10 000 ОД внутріш­ньовенно болюсно.

Лікування при верифікації діагнозу ТЕЛА: при стабільній гемодинаміці (у пацієнтів з невеликою або субмасивною ТЕЛА) та при протипоказах до застосування тромболітиків призначаються прямі антикоагулянти – безперер­вна інфузія гепарину в дозі 1000-2000 Од/год протягом 7-10 днів. Гепарин протипоказаний при виразко­вій хворобі шлунково-кишкового тракту в стадії загострення, гострому ендокарди­ті, а також якщо після інсульту або нейрохірургічної операції минуло менше 4 тижнів.

Низькомолекулярні гепарини застосову­ють замість нефракційного гепарину при від­сутності контролю за АЧТЧ:фрагмін (дальтепарин) в дозі 120 МО/кг кожні 12 год підшкірно 10 днів; клексан по 1 мг/кг кожні 12 год. підшкірно 10 днів; фраксипарин по 0,1 мл на 10 кг маси хво­рого кожні 12 год. підшкірно 10 днів.

Непрямі антикоагулянти (антивіта­міни К) починати застосовувати з 1-2 доби TEJIA: варфарин до 10 мґ/добу per os; фенілін до 0,2 г/добу per os; сінкумар до 16 мг/добу per os.

Контрольні питання:

1. Механізми розвитку ТЕЛА.
2. ЕКГ діагностика ТЕЛА.
3. Диференціальна діагностика ТЕЛА та гострого інфаркту міокарда.
4. Клінічний симптомокомплекс при ТЕЛА.
5. Невідкладна допомога при ТЕЛА, тромболітична терапія.

 

Тема практичного заняття №86

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГСН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики ГСН, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику різних форм ГСН та їх лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія», наказ МОЗ України №436 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

1. Визначення поняття ГСН, етіологія, основні патогенетичні механізми.
2. Причини та клінічні прояви лівошлуночкової ГСН.
3. Причини та клінічні прояви правошлуночкової ГСН.
4. Серцева астма та набряк легень – стандарти надання невідкладної допомоги.
5. Стандарти надання невідкладної допомоги при кардіогенному шоці.
6. Основні принципи лікування декомпенсованої хронічної СН.

Короткий зміст заняття

ГСН – поліетіологічний симптомокомплекс, який виникає внаслідок порушення скоротливої здатності міокарду, призводить до зменшення кровопостачання органів (недостатність викиду) та відносному застою крові у венозній системі та легеневому колі кровообігу (недостатність притоку).

Варіанти ГСН:

- ГСН у хворого з передуючою хронічною СН (декомпенсація СН);

- набряк легень;

- ГСН у гіпертензивних пацієнтів;

- кардіогенний шок;

- ізольована правошлуночкова недостатність;

- ГСН у хворих з гострим коронарним синдромом.

При гострій лівошлуночковій недостатності (ЛШН) відмічається застій в малому колі кровообігу, при гострій правошлуночковій недостатності (ПШН) – застій у великому колі кровообігу. При обох варіантах ГСН може спостерігатися артеріальна гіпотонія, впритул до шоку.

Основні причини гострої лівошлуночкової недостатності: ішемія та інфаркт міокарду, міокардит, кардіоміопатія, гіпертонічний криз, ураження клапанів, порушення ритму серця. Основі причини гострої правошлуночкової недостатності: інфаркт міокарду правого шлуночка, розрив межшлуночкової перетинки, масивна тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця.

Клінічними проявами гострої ЛШН є серцева астма та набряк легень. Гостра ПШН клінічно проявляється підвищеним центральним венозним тиском, збільшенням печінки та периферичними набряками, задишкою та гіпотонією. Кардіогенний шок може бути проявом як ЛШН, так і ПШН. «Класичне» визначення кардіогенного шоку – зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст. у поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії. Істинним кардіогенним шоком прийнято вважати шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка, тобто це є проявом гострої ЛШН. Гемодинамічно при істинному кардіогенному шоці відмічаються зниження серцевого викиду менше 2,0 л/хв./м² та підвищення кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку більше 18 мм рт. ст., що визначається як ТЗЛА (тиск заклинювання в легеневій артерії).

Головним мироприємством є лікування основного захворювання: при тромбоемболії – тромболітична терапія, при тампонаді серця – проведення перікардіоцентезу та дренування полості перікарду, при інфаркті міокарда – тромболітична терапія або хірургічне лікування.

Декомпенсована хронічна СН

Основними групами препаратів є вазоділататори та діуретики. Інотропні агенти необхідні при гіпотензії та ознаках органної гіпоперфузії.

Гостра СН у гіпертензивних пацієнтів

Рекомендовані вазодилататори та низькі дози діуретинів у пацієнтів з об’ємним перевантаженням або набряком легень.

Гостра СН у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС)

Всім пацієнтам з ГКС та ознаками СН має бути проведено ехокардіографічне дослідження для оцінки систолічної та діастолічної функції шлуночків, функції клапанів, а також для виключення механічних ускладнень інфаркту міокарда. Рання реперфузія може поліпшити прогноз у пацієнтів з ГКС, ускладненим гострою СН. Якщо неможливо провести перкутанні коронарні втручання або АКШ, або вони можуть бути виконані із значною затримкою, застосування фібринолітичної терапії є виправданим у пацієнтів з інфарктом міокарду з елевацією сегменту ST. Ургентне кардіохірургічне втручання доцільно у хворих з механічними ускладненнями інфаркту міокарда. У випадку кардіогенного шоку, як ускладнення ГКС, доцільним є використання внутрішньоаортальної балонної контр пульсації в якості шляху до проведення наступної хірургічної реваскуляризації.  

Контрольні питання:

1. Діагностично-лікувальна програма при ГСН з декомпенсацією СН.
2. Діагностично-лікувальна програма при набряку легень.
3. Діагностично-лікувальна програма при ГСН у гіпертензивних пацієнтів.
4. Діагностично-лікувальна програма при ГСН у хворих з ГКС.
5. Діагностично-лікувальна програма при ГСН з ізольованою правошлуночковою недостатністю.
6. Діагностично-лікувальна програма при кардіогенному шоці.

 

Тема практичного заняття№ 87

ГІПЕРТОНІЧНІ КРИЗИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати  сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування гіпертонічних кризів (ГК), активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику і лікування ГК відповідно до сучасних вимог та принципів, наказів МОЗ України №24 від 17.01.2005 р. «Про надання медичної допомоги за спеціальністю медицина невідкладних станів» та №436 від 03.07.2006 р. «Протокол надання медичної допомоги хворих із гіпертонічною хворобою (ессенціальною артеріальною гіпертензією) І-ІІ стадії).

 

Навчальні питання:

1. Визначення ГК.
2. Варіанти ГК.
3. Клінічні особливості різних варіантів ГК.
4. Тактика лікаря при різних варіантах ГК.
5. Особливості лікування ускладнених ГК.
6. Лікування неускладнених ГК.

Короткий зміст теми заняття

ГК –це раптове значне підвищенняартеріального тиску (АТ) від нормального або підвищеного рівня, яке майже завжди супроводжується появою чи посиленням розладів з боку органів-мішеней або вегетативної нервової системи. Критеріями ГК є: 1) раптовий початок; 2) значне підвищення АТ; 3) поява або посилення симптомів з боку органів-мішеней.

За класифікацією ГК робочої групи Українського товариства кардіологів виділяють ускладнені кризи (перебіг характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, що може бути і незворотнім, напр. інфаркт міокарду, інсульт, розшарування аорти, гостра недостатність лівого шлуночка, нестабільна стенокардія, різноманітні аритмії, транзиторна ішемічна атака, еклампсія, гостра гіпертензивна енцефалопатія, кровотеча. Такі ГК становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом однієї години зниження АТ.

В лікуванні ускладнених ГК використовують внутрішньовенне введення ряду препаратів (нітрати, антагоністи кальцію, ІФПФ (зокрема, каптоприл), діуретики, сульфат магнію, фентоламін та ін.) в залежності від клінічної ситуації; у разі неможливості здійснити внутрішньовенну інфузію, до її початку можна застосувати сублінгвальний прийом деяких ліків (нітратів, антагоністів кальцію, клонідину, ІАПФ, бета-блокаторів) або в/м ін‘єкцію клонідину, фентоламіну або дібазолу.

У разі розвитку неускладненого ГК, як правило нема необхідності у в/в використанні препаратів,  всередину вживаються ліки, які мають швидку протигіпертензивну дію, або їх в/м введення з подальшим динамічним спостереженням за станом хворого.Використовують клоні дин, антагоністи кальцію (ніфедіпін), ІАПФ (каптоприл), альфа_1- адреноблкатори(празозин), бета-блокатори (пропранолол), діазепам, сечогінні (фурасемід, торасемід). Неускладнені ГК (без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, потребують швидкого, протягом годин зниження АТ. Тим не менше, неускладнені ГК становлять потенційну загрозу для життя хворого, оскільки несвоєчасне надання допомоги може призвести до появи ускладнень і смерті. Такі кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів-мішеней (інтенсивний головний біль, болі в ділянці серця, екстрасистолія).  Отже,  підвищення САТ до 240 мм рт. ст. або ДАТ до 140 мм рт. ст. слід також розцінювати як ГК незалежно від того, з‘явилась чи не з‘явилась симптоматика з боку органів-мішеней.

Для профілактики ГК вирішальне значення має регулярна адекватна терапія хронічної гіпертензії.

Контрольні питання:

1. Клінічні варіанти ГК.
2. Диференціальна діагностика ускладнених варіантів ГК.
3. Вибір лікувальної тактики при ГК.
4. Групи препаратів для лікування АГ.
5. Диференційоване використання  протигіпертензивних препаратів при ускладнених ГК.
6. Диференційоване використання  протигіпертензивних препаратів при неускладнених ГК.

 

Тема практичного заняття №88

КОЛАПС

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати  сучасне уявлення про колаптоїдні стани допомоги при них, активізувати самостійну навчальну роботу  над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів принципам діагностики та лікування колаптоїдних станів згідно сучасних принципів та вимог.

Навчальні питання:

1. Поняття про гостру судинну недостатність.
2. Колапс як одна з форм гострої судинної недостатності.
3. Причини розвитку колапсу
4. Клінічна картина колапсу
5. Диференційна діагностика між колапсом та зомлінням
6. Принципи лікування колапсу

Короткий зміст заняття

Колапс – стан, що загрожує життю і характеризується падінням кров‘яного тиску, погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Колапс є однією з форм (поряд із зомлінням та шоком) гострої судинної недостатності, Характеризується різким зниженням судинного тонусу або швидким зменшенням маси циркулюючої крові, що приводить до зменшення венозного припливу до серця, падінню артеріального та венозного тиску, гіпоксії мозку та пригніченню життєвих функцій організму.

Причинами колапсу можуть бути гострі гострые инфекції (черевний та висипний тифи, менінгоэнцефаліт, пневмонія та ін.),  гостра крововтрата, хвороби эндокринної  та нервової системи (пухлини, сирингомиелия та ін.), екзогенні інтоксикації (отруєння оксидом вуглецю, фосфорорганічними сполуками та ін.), спинномозкова і перидуральна анестезія, ортостатичний перерозподіл крові (передозування деяких ліків - гангліоблокаторів, інсулину, гіпотензивних препаратів та ін.), гострі захворювання органів черевної порожнини (перитоніт та ін.). Колапс може бути ускладненням  гстрого порушення скоротливої функцїї міокарду що об єднюється поняттям «синдром малого серцевого викіду»,  який виникає в гострому періоді инфаркта миокарду, при різко вираженій тахикардїї, при глибокій брадікардии, при порушенні функції синусового вузла та ін. Між поняттями «колапс» і «шок» є відмінності. Шоком на відміну від колапсу називають реакцію організма на надсильний, особливо больовий подразник, яка проявляється більш важкими розладами життєво важливих функцій нервової та ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів і нерідко видільної системи нирок.

Симптоми: раптово виникає відчуття загальної слабості, хворі скаржаться на мерзлякуватість, озноб, спрагу, температура тіла понижена. Риси обличчя загострюються, кінцівки зимні, шкірні покриви та слизові оболонки бліді з ціанотичним відтінком, чоло, скроні, інколи все тіло вкриті холодним потом, відмічається малий і слабкий пульс, тахікардія, гіпотонія. Границі серця не розширені, тони глухі, інколи аритмічні, дихання умащене, поверхневе, проте хворий не має відчуття задухи, лежить з низько розташовую головою. Свідомість збережена або затемнена, до оточуого хворий байдужий, реакція зіниць на світло млява, спостерігається тремор пальців верхніх кінцівок, інколи судоми. Об'єм циркулюючої крові завжди знижений, часто визначається некомпенсований метаболічний ацидоз, гематокрит підвищений. Дифереційна діагностика проводиться із зомлінням, при якому функціональні порушення виражені значно слабше.

Невідкладне лікування проводиться в залежності від причини колапсу (зупинка кровотечі, елімінація токсичних речовин, застосування специфічних антидотів, усунення гіпоксії та ін.). Положення в ліжку з при піднятими нижніми кінцівками, хворого слід зігріти. Трансфузії кровозамінників гемодинамічної дії ( декстрани, полівинилпіралідон, гідроксиетил крохмаль), сольові розчини. Компоненти крові вживають за суворими показами. Струминно в/в вводять кортикостероїди (60-90 мг преднізолону), при недостатньому ефекті додають  вазопресорні препарати - мезатон або норадреналін. Практикується введення кордіаміну, кофеїну, сульфокамфокаїну. При ацидозі – розчин бікарбонату натрію. При синдромі малого серцевого викиду використовують протиаритмічні препарати при наявності аритмії, дофамін, за показами – екстрена електрокардіостимуляція.   

Прогноз визначається причиною колапсу та ступенем судинних розладів.

Контрольні питання:

1. Визначення поняття «колапс».
2. Відмінність між поняттями «зомління», «колапс», «шок».
3. Клінічна картина при зомлінні, колапсі, шоці.
4. Об‘єктивні та лабораторно-інструментальні дані при колапсі.
5. Невідкладна допомога при колапсі.
6. Прогноз при колапсі.

 

Тема практичного заняття №89

КАРДІОГЕНИЙ ШОК (КШ)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики КШ, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику, диференціальну діагностику різних форм КШ та їх лікування згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія», наказ МОЗ України №436 та за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Навчальні питання:

1. Визначення поняття кардіогенного шоку, етіологія, основні патогенетичні механізми.
2. Основні форми кардіогенного шоку та його класифікація в залежності від особливостей гемодинаміки, критерії тяжкості.
3. Клінічна картина кардіогенного шоку з урахуванням патогенетичних механізмів,  його діагностика.
4. Основні принципи фармакотерапії кардіогенного шоку, заходи невідкланої допомоги.
5. Диференційне лікування різних форм шоку за ведучими патогенетичними механізмами.     

Короткий зміст заняття

Кардіогенний шок – це одне з найбільш частих та важких ускладнень інфаркту міокарда. Летальність становить до 80% – 90%. Цей клінічний синдром характеризується різним ступенем вираженості гіпотензії та гіпоперфузією внутрішніх органів, що веде до порушення в першу чергу функції мозку (загальмованість, сонливість, психомоторне збудження, втрата свідомості), серця (наростання ознак ішемії міокарда, розвитку загрозливих для життя порушень ритму та провідності), та нирок (падіння діурезу, виникнення гострої ниркової недостатності з електролітними дисбалансами.

КШ може бути проявом як лівошлуночкової, так і правошлуночкової недостатності. «Класичне» визначення КШ – зниження систолічного АТ менше 90 мм рт. ст., в поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії. Істинним КШ прийнято вважати шок внаслідок дисфункції лівого шлуночка, тобто це прояв гострої лівошлуночкової недостатності. Гемодинамічно при істинному КШ відмічають зниження серцевого викиду менше 2,0 л/хв/м² та підвищення кінцево-діастолічного тиску у лівому шлуночку більше 18 мм рт. ст., що визначається як тиск заклинення в легеневій артерії.

Розрізняють чотири клінічні форми кардіогенного шоку: рефлекторний, справжній, аритмічний та ареактивний.

Рефлекторний кардіогенний шок виникає при патологічному впливі вегетативної нервової системи (внаслідок рефлекторних проявів, насамперед за рахунок біль) на роботу серця, що приводить до її пригнічення.

Аритмічна форма кардіогенного шоку зумовлена різким зниженням хвилинного об’єму серця внаслідок тахі- або брадиаритмії.

Справжній кардіогенний шок є наслідком значного зменшення маси функціонального міокарда внаслідок або великого розміру некрозу, або вираженої приглушеності та гібернації „живого” міокарда. Останнє пояснює, чому кардіогенний шок іноді розвивається при дрібновогнищевому інфаркті міокарда.

Ареактивний кардіогенний шок характеризується резистентністю до медикаментозної терапії та аортальної балонної контрапульсації і встановлюється ретроспективно за відсутністю ефекту після введення норадреналіну гідротартрату, допміну у максимальних дозах та глюкокортикоїдів.

Вираженість клінічної картини залежить від ступеня зменшення перфузії життєво важливих органів: систолічний АТ при шоці нижче 90 мм рт. ст., пульсовий тиск знижено до 20 мм рт. ст.  або нижче. Неспокій та сплутаність свідомості вказує на знижений кровоток в головному мозку. Волога та холодна шкіра є наслідком звуження судин шкіри. Виділення сечі менше 20 мл/год, низька концентрація в ній натрію, висока відносна щільність і осмолярність свідчать про зменшення перфузії нирок. Виявлені при газовому аналізі крові, поряд з клінічними симптомами шоку, метаболічний ацидоз, гіпоксія та гіпокапнія, а також підвищений рівень лактату у крові, є свідчення неадекватної перфузії тканин.

Лікування: якщо КШ не супроводжується набряком легень, хворого слід покласти горизонтально, нижні кінцівки вище рівня голови, показана киснева терапія, корекція порушень серцевого ритму та повноцінне знеболення, внутрішньовенно швидко вливають до 500 мл рідини, при недостатньому підвищенні АТ – інфузія пресорного агенту, вибір якого залежить від рівня АТ (норадреналін, допамін, добутамін, інгібітори фосфодіестерази або проведення внутрішньоаортальної балонної контрпульсації). Необхідна корекція частоти серцевих скорочень (при фібриляції передсердь використовують серцеві глікозиди), гіпоксії, гіперглікемії, ацидозу. Балонна контрпульсація або використання механічних середників обходу шлуночків роздивляється в якості моста до проведення кардіохірургічних втручань. Використання глюкортикостероїдів при КШ не показано.

Контрольні питання:

1. Клінічні форми та діагностичні критерії кардіогенного шоку.
2. Тактика лікування аритмічного кардіогенного шоку.
3. Тактика лікування рефлекторного кардіогенного шоку.
4. Тактика лікування справжнього та ареактивного кардіогенного шоку.
5. Профілактика кардіогенного шоку.

 

Тема практичного заняття №90

ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ГПН)

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГПН, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику і лікування ГПН та її ускладнень відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення та принципи ГПН.
2. Характерні ознаки ГПН.
3. Клінічний перебіг стадій захворювання.
4. Лабораторно-інструментальна діагностика ГПН.
5. Підходи до лікування ГПН згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Гастроентерологія», наказ МОЗ України №271.
6. Тактика ведення ускладнень ГПН згідно протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Медицина невідкладних станів», наказ МОЗ України №24.

Короткий зміст заняття

ГПН – гостре захворювання печінки з протромбіновим часом або кількістю фактора V менше 50% від норми. Фульмінантна печінкова недостатність – ГПН з печінковою енцефалопатією, яка розвивається менш ніж за 2 тижні (або 8 тижнів) від початку жовтяниці (або захворювання). Субфульмінантна печінкова недостатність – ГПН з печінковою енцефалопатією, яка розвивається від 2 тижнів (або 8 тижнів) до 3 місяців (або 6 місяців) від початку жовтяниці (або захворювання).

ГПН підрозділяють на 3 підгрупи в залежності від часового інтервалу між початком жовтяниці та розвитком печінкової енцефалопатії: при гострішій печінковій недостатності часовий інтервал складає менше 7 днів, при гострій – від 8 до 28 днів та при підгострій – від 5 до 12 тижнів. Пацієнти з більш коротким інтервалом між початком жовтяниці та розвитком печінкової енцефалопатії мають самий благоприємний прогноз.

Найбільш часті причини ГПН включають медикаментозне пошкодження печінки та вірусні гепатити (80-85% всіх випадків захворювання встановленої етіології). Згідно регістру Групи по вивченню ГПН до 47% вона виникала внаслідок ураження ацетамінофеном. Інші причини: токсини, метаболічні порушення, судинні події, інші порушення (хвороба Вільсона, автоімунні гепатити, масивна пухлинна інфільтрація тощо).

Характерні ознаки ГПН: загальна слабість, нудота, жовтяниця (жовтушність шкірних покривів та гіпербілірубінемія), печінкова енцефалопатія (4 стадії), коагулопатія (кровоточивість, гіперпротромбінемія – здовження простромбінового часу більше 50 сек, МНС менше 3,0, зниження фактору V менше 50%), електролітні порушення (гіпонатріємія, гіпофосфатемія, гіпокальцємія, гіпомагніємія), гіпоглікемія, респіраторний алкалоз, метаболічний ацидоз. Ускладнення: кровотечі, набряк мозку, інфекції та сепсис, ниркова недостатність.

Дані фізикального обстеження характеризуються жовтяницею, кровоточивістю, змінами в інтелектуальному статусі та зниження або відсутністю печінкової тупості по даним перкусії печінки, варіюють в залежності від періоду хвороби.

Лабораторні показники міняються в залежності від важкості висхідного захворювання печінки та включають значне підвищення сироваткових рівнів амінотрансфераз, гіпербілірубінемію, гіпоглікемію, гіпопротромбінемію та респіраторний алкалоз, коагулопатію, електролітні порушення.

Тактика ведення пацієнтів з ГПН: негайна госпіталізація в відділення інтенсивної терапії для підтримуючого лікування. У пацієнтів з печінкової енцефалопатією 3-4 ст. – штучна вентиляція легень та моніторинг внутрішньочерепного тиску. При виясненні причини ГПН – етіотропне лікування. При можливості має бути визначена необхідність для трансплантації печінки. Лікування ускладнень ГПН проводиться згідно протоколів надання невідкладної допомоги.

Прогноз: загальна смертність внаслідок ГПН сягає 50%, основною детермінантою вірогідності виздоровлення на фоні підтримуючої терапії навіть без проведення трансплантації є етіологія ГПН. Рівень фактору V менше 20% у пацієнтів молодших 30 років і менше 30% у більш старших пацієнтів прогнозує поганий рівень виживаємості при гепатит-залежній фульмінантній печінковій недостатності. Важливим моментом є ретельний моніторинг послідовних змін прогностичних факторів та повного клінічного статусу. Вирішальним моментом є визначення необхідності трансплантації печінки до розвитку 4 ст. печінкової енцефалопатії, набряку легень та полі органної недостатності.

Контрольні питання.

1. Основні клінічні прояви фульмінантної печінкової недостатності.
2. Основні клінічні прояви субфульмінантної печінкової недостатності.
3. Терапевтична тактика при ГПН внаслідок дії медикаментів.
4. Невідкладна допомога при печінковій енцефалопатії та набряку мозку.
5. Клініко-лабораторні прояви коагулопатій при ГПН.
6. Покази та протипокази до трансплантації печінки при ГПН.

 

Тема практичного заняття № 91

КРОВ У ВИПОРОЖНЕННЯХ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати  сучасне уявлення про принципи та методи діагностики при наявності крові у випорожненнях, активізувати самостійну навчальну роботу над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів проводити діагностику та лікування станів, які супроводжуються наявністю крові у випорожненнях  відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіопатогенез гострих кровотеч (ГК) з травного каналу(ТК).
2. Кровотечі з верхніх відділів ТК, клініка та діагностика.
3. Кровотечі з нижніх відділів ТК, клініка та діагностика.
4. Диференціальна діагностика ГК з ТК.
5. Лікування ГК з ТК.

Короткий зміст заняття

ГК з ТК мають клініку, яка визначається етіологією кровотечі. Вони розділяються на кровотечі з верхніх відділів ТК ( при виразковій хворобі шлунка, 12-палої кишки, синдромі Мелорі-Вейса,  з варикозно розширених вен стравоходу, пухлини тощо) та кровотечі з нижніх відділів ТК (товстої кишки – поліпоз, пухлини, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, геморой тощо). Причому у випадку кровотеч з верхніх відділів ТК.  Принципи діагностики та лікування ГК з ТК наступні:

1. Суворий ліжковий режим, голодування; холод на живіт.
2. Загальний аналіз крові, коагулограма, дослідження калу на приховану кров,

ГФДС, КФС, рентгенологічне дослідження, консультація хірурга, онколога

1. При ГК з варикозно розширених вен стравоходу - знизити портальний тиск, а потім підвищувати функцію згортаючої системи крові.
2. Трансфузії еритроцитарної маси  (в/в краплинно).
3. Тромбоцитарна маса (в/в краплинно).
4. Гемостатичні засоби (свіжезаморожена плазма, вікасол, хлорид ( або глюконат) кальцію, інгибитори фібринолізу  (епсилон-амінокапронова, пара-амінобензойна, транексамова кислоти), етамзилат натрію.
5. ФГДС або КС з метою  діатермокоагуляції судини, яка кровоточить або видаленням поліпу.
6. Плазмозаміщуючі розчини (декстрани, гідроксиетилкохмаль, полівінилпіролідон ) 400 мл і більше, в залежності від клінічної ситуації  в/в струминно, далі - краплинно з метою компенсації об‘єму циркулюючої крові (ОЦК).
7. Корекція водно-електролітного балансу - кристалоїдні розчини (0,9% р-н натрію хлориду,  багатокомпонентні сольові розчина, зокрема Рінгера-Локка, ‘Трисол‘, ‘Ацесол‘, ‘Лактосол‘ та ін.); співвідношення колоїдних розчинів до кристалоїдних 1:3.
8. Якщо АТ не визначається, переливати рідини зі швидкістю не    нижче 250-300 мл/хв (!); після відновлення діурезу швидкість інфузії зменшують до 100 мл/хв; у випадку адекватного заміщення ОЦК позитивний ефект наступає через 10 хвилин;
9. Об'єм перелитих розчинів повинен перевищувати об'єм крововтрати: колоїдних в 1,5 рази, а кристалоїдних у 2 рази;
10. Хірургічне лікування при неможливості зупинки кровотечі консервативними методами.

Контрольні питання:

1. Клінічні варіанти перебігу ГК з ТК.
2. Покази до консервативного лікування ГК з ТК.
3. Покази до хірургічного лікування ГК з ТК.
4. Протишокові заходи при ГК з ТК.
5. Диференціальна діагностика гострих та хронічних кровотеч з ТК.

 

 

Тема практичного заняття №92

КРОВОТЕЧІ І КРОВОВТРАТА

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-слухачів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування кровотеч, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета:підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-слухачів проводити діагностику і лікування кровотеч відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Етіологія та патогенез кровотеч.
2. Клінічна картина кровотеч.
3. Діагностичні критерії кровотеч.
4. Стандарт невідкладної допомоги при кровотечах.
5. Тактика ведення хворих з кровотечами.

Короткий зміст заняття

Легенева кровотеча – виділення з кашлевими поштовхами яскраво-червоної пінистої крові у великі кількості (більше 10 мл) за короткий проміжок часу. Основними етіологічними чинниками розвитку легеневої кровотечі є : 1) захворювання органів дихання; 2) захворювання органів кровообігу; 3) захворювання крові; 4) травми грудної клітки та легень; 5) системні захворювання; 6) передозування антикоагулянтів. У патогенезі  легеневої  кровотечі відіграють роль такі процеси: ерозія судини, розрив судинної стінки, вилив крові в альвеоли з бронхіальних артерій, артеріїти, діапедезне просочування. Крім цього велике значення має порушення процесів згортання крові. Головною клінічною ознакою легеневої кровотечі є відкашлювання яскравої пінистої крові яка не згортається. Диференціальну діагностику слід проводити з: носовими кровотечами, кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунковими кровотечами. Інтенсивна терапія при легеневі кровотечі здійснюється у двох напрямках: 1) безпосереднє лікування легеневої кровотечі, 2) лікування основного захворювання. При профузних кровотечах, які є загрозливими для життя хворого, проводиться хірургічне лікування.

Гострі кровотечі (ГК) з травного каналу (ТК) мають клініку, яка визначаєтья етіологією кровотечі. Вони розділяються на кровотечі з верхніх відділів ТК (з шлунка, 12-палої кишки, варикозно розширених вен стравоходу, пухлини тощо) та кровотечі з нижніх відділів ТК (з товстої кишки – поліпоз, пухлини, неспецифічний виразковий коліт, геморой тощо). Принципи діагностики та лікування ГК з ТК наступні:

1. Суворий ліжковий режим.
2. Голодування; холод на живіт.
3. При ГК з варикозно розширених вен стравоходу - знизити портальний тиск, а потім підвищувати функцію згортаючої системи крові.
4. Трансфузії ізогрупної крові (в/в краплинно).
5. Тромбоцитарна маса (в/в краплинно).
6. Гемостатичні засоби (вікасол, хлорид кальцію, амінокапронова кислота).
7. ФГДС або КС з метою діагностики та з діатермокоагуляцією судини, що кровоточить або видаленням поліпу.
8. Плазмозамінні розчини (поліглюкін, реополіглюкін, желатиноль) 400 мл в/в краплинно — компенсують дефіцит крові та плазми, які знаходяться у кров'яному руслі до 4 годин.
9. Колоїдні плазмозамінні розчини в/в краплинно вводять одномоментно не більше 1600 мл; при крововтраті від 1000 до 1500 мл призначають поліглюкін 400 мл в/в краплинно в поєднанні з кристалоїдними розчинами (0,85% р-н натрію хлориду, 5% р-н глюкози, р-н Рінгера-Локка); співвідношення колоїдних розчинів до кристалоїдних 1:3.
10. Якщо АТ не визначається, переливати рідини зі швидкістю не нижче 250-300 мл/хв; після відновлення діурезу швидкість інфузії зменшують до 100 мл/хв; у випадку адекватного заміщення ОЦК позитивний ефект наступає через 10 хвилин;
11. Об'єм перелитих розчинів повинен перевищувати об'єм крововтрати: колоїдних в 1,5 рази, а кристалоїдних у 2 рази;
12. Хірургічне лікування при неможливості зупинки кровотечі консервативними методами.

Гостра крововтрата призводить до небезпечних змін життєво важливих функцій. протягом найближчих годин вони можуть прогресувати і стати небезпечними для життя, навіть якщо кровотеча надійно зупинена. Серед взаємопов‘язаних наслідків гострої крововтрати спостерігаються такі патофізіологічні розлади: збудження симпатичної та ендокринної діяльності, централізація кровообігу, порушення периферичного кровообігу, зміни в легенях та порушення функції зовнішнього дихання, гіпоксія тканин та ацидоз, зміни в нирках та порушення водно-сольової рівноваги, порушення зсідання крові.

Контрольні питання:

1. Клінічна та диференціальна діагностика кровотеч.
2. Невідкладна допомога при кровотечі.
3. Особливості лікувальної тактики в залежності від етіологічного чинника (основного захворювання).
4. Профілактика кровотеч.
5. Орієнтовне визначення об‘єму крововтрати за шоковим індексом, формулою.
6. Покази до інфузійно-трансфузійної терапії (кровозамінники гемодинамічної дії (декстрани, препарати крохмалю, сольові розчини).
7. Покази до гемотрансфузії при гострій постгеморагічній анемії.

 

Тема практичного заняття №93

КОМАТОЗНІ СТАНИ В ЕНДОКРИНОЛОГІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при коматозних станах в ендокринології, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при коматозних станах в ендокринології відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Гіпоглікемічні коми та стани, діагностика та лікування.
2. Діабетичний кетоацидоз, кетоацидотична кома, діагностика та лікування.
3. Гіперосмолярна діабетична кома, діагностика та лікування.
4. Лактатацидотична діабетична кома, діагностика та лікування.
5. Тиротоксична та гіпотироїдна коми, діагностика та лікування.

Короткий зміст заняття

Коматозні стани при патології ендокринної системи – це коми при цукровому діабеті та коми при патології щитовидної залози. Коми при цукровому діабеті відносяться до гострих ускладнень цукрового діабету, з них одна кома – гіпоглікемічна, інші три – гіперглікемічні, але виникають з різних причин. Коматозні стани при щитовидної залози виникають, як прояв різкого підвищення рівня тироїдних гормонів або значного їх дефіциту. Вони є важкими ускладненнями тифоїдної патології. Діагностика, диференціальна діагностика та лікування ком наведені в таблицях нижче. Найбільш важливі пункти виділені жирним шрифтом.

 

Контрольні питання:

1. Назвіть характерні ознаки кетоацидотичної коми.
2. Чим відрізняється інтенсивна терапія при гіперосмолярній комі?
3. Які причини тиротоксичного кризу та коми?
4. Які характерні ознаки гіпотироїдної коми?
5. Як необхідно вводити інсулін при діабетичних гіперглікемічних комах?

 

Тема практичного заняття №94

ГОСТРА НАДНИРНИКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ, ТИРОТОКСИЧНИЙ КРИЗ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при гострій наднирниковій недостатності, тиротоксичному кризі, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при гострій наднирниковій недостатності, тиротоксичному кризі відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Наднирниковий криз – визначення, етіопатогенез.
2. Клінічна картина наднирникового кризу.
3. Лікування наднирникового кризу.
4. Тиротксичний криз – визначення, етіопатогенез.
5. Клінічна картина тиротксичного кризу.
6. Лікування тиротксичного кризу.

Короткий зміст заняття

Наднирниковий (аддісоновський) криз – найбільш важке та небезпечне ускладнення хронічної недостатності кори наднирників, що розвивається внаслідок різко вираженої невідповідності між низьким рівнем кортикостероїдів в організмі та підвищеною потребою в них, характеризується дуже різким загостренням всіх симптомів гіпокортицизму. Етіологія: гострі інфекційно-запальні процеси любої локалізації, хірургічні втручання без внесення відповідної корекції в замісну терапію, важкий стрес, важке інтенсивне фізнавантаження, вагітність та пологи, необгрунтоване зменшення замісної терапії, алкогольна інтоксикація, лікування інсуліном, морфіном, снодійними, сечогінними. Патогенез: різкий дефіцит глюко- та мінералокортикоїдів веде до порушення всіх видів обміну, зменшення глюконеогенезу, гіпоглікемії, зменшення об‘єму циркулюючої крові, колапсу, важкого порушення функції нирок, серцево-судинної, травної та нервової систем. Наднирниковий криз є невідкланим станом і повинен бути негайно діагностований. Розвивається протягом декількох годин – декількох днів. У предкризовому періоді наростає загальна та м‘язова слабість, підсилюється пігментація шкіри, зникає апетит, з‘являються болі в м‘язах, зменшується маса тіла, знижується АТ. Клінічні ознаки криза наступні: свідомість збережена, але пацієнт загальмований, адинамічний, говорить та рухається дуже важко, голос тихий, шкіра суха, гіперпігментована, тургор та еластичність різко знижені, риси обличчя загострені, очі запавші, швидко виникають нудота та блювата, болі в животі різної локалізації, діарея, деколи з домішками крові, можливі болі в поперековій ділянці, пальпація живота виявляє дефанс, пульс частий нитковидний, АТ різко знижений, діастолічний тиск у важких випадках не визначається, з'являються важкі розлади ЦНС (затемнення свідомості, ступор, судоми, псевдоменінгеальний синдром внаслідок гіпоглікемії, виникнення делірію), олігоанурія. Лабораторні критерії кризу натупні: в крові – еритроцитоз, гіпергемоглобінемія за рахунок згущення крові, лейкоцитоз зі зсувом вліво та прискореною ШОЕ, еозинофілія, гіпоглікемія, гіпонатріемія, гіпохлоремія, гіперкаліемія, збільшення вмісту сечовини та креатиніну; в сечі – білок, поодинокі циліндри, еритроцити, деколи – ацетон; на ЕКГ збільшення амплітуди зубців Т, вони стають високими та загостреними, уширення комплексу QRS, сповільнення АВ-провідності (симптоми обумовлені гіперкаліємією). Найбільш небезпечна І доба наднирникового кризу, проводиться активна замісна та протишокова терапія. Перевага в замісній терапії надається гідрокортизону, призначаємо 100-150мг на 250мл ізотонічного та 250мл 5% глюкози розчинів (разом 500мл), вводимо протягом 3-4 годин довенно крапельно, добова доза залежить від стану хворого, може бути від 400-600мг до 1000мг і більше. Коли АТ піднімається до 100 мм рт.ст., гідрокортизон продовжують вводити дом'язово по 50-75мг кожні 4-6 год., поступово знижуючи дозу та кратність введення протягом 5-7 діб. Після цього хворого переводять на пероральне застосування гормонів. Обов‘язково необхідно призначати мінералокортикоїди – ДОКСА дом‘язово в першу добу – 5мг (1мл) 3 рази, другу добу – 5мг 2 рази, потім по 1мл один раз на добу, тривалість залежить від стану хворого. Інфузійна терапія проводиться ізотонічним розчином та 5% розчином глюкози, в першу добу об‘єм досягає 2,5-3,5л. З метою корекції електролітного балансу, при блювоті, анорексії та гіпотонії вводиться 10-20мл 10% розчину хлориду натрію, при необхідності інфузію повторюють. Показані колоідні розчини до 400 мл/добу, плазма крові. При ознаках набряку мозку проводиться відповідна терапія.

Тиротоксичний криз – важке ускладнення токсичного зобу, що загрожує життю, проявляється дуже різким загостренням симптомів тиротоксикозу. Розвиток кризу провокують наступні фактори: тривала відсутність лікування, надмірне застосування тироїдних гормонів в лікуванні гіпотирозу без відповідного контролю, інтеркурентні інфекційно-запальні процеси, важка психотравма, значне фізнавантаження, оперативне лікування любого характеру, в т.ч. струмектомія без відповідної підготовки (досягнення еутирозу). Патогенез кризу полягає в надмірному надходженні в кров тироїдних гормонів на фоні підвищеної чутливості тканин до катехоламінів через надлишок тироїдних гормонів, важкому токсичному ураженні серцево-судинної системи, печінки, ЦНС, наднирників. При прогресуванні тиротоксичного кризу розвивається тиротоксична кома, яка відрізняється від кризу втратою свідомості, колапсом, серцево-судинною недостатністю. При кризі свідомість збережена, спостерігається різке збудження до розвитку психозу з мареннями та галюцинаціями, незадовго до розвитку коми збудження згасає, змінюється загальмованістю, адинамією, м‘язовою слабістю, апатією, прострацією, обличчя червоне, різко гіперемоване, очі широко розкриті, рідке мигання, профузна підливість, яка в прекомі замінюється сухістю шкіри внаслідок зневоднення, температура тіла висока (40⁰С), шкіра гаряча гіперемована, язик та губи сухі, з тріщинами, спостерігається нудота, невпинна блювота, профузна діарея, болі в животі, пульс частий аритмічний, слабого наповнення, часто буває миготлива аритмія, систолічний шум над верхівкою серця, АТ характеризується високим пульсовим тиском (систолічні АТ високий, діастолічний – низький), в прекомі гіпертензія змінюється колапсом, часто бувають збільшення печінки та жовтяниця, вміст в крові Т3 та Т4 збільшений. Лікування тиротоксичного кризу передбачає заходи, скеровані на зниження рівня тироїдних гормонів, зняття наднирникової недостатності, ліквідацію дегідратації, усунення серцево-судинних та нейровегетативних розладів, також проводиться симтоматична терапія гіпертермії, больового синдрому тощо. Призначаються підвищені дози мерказолілу (до 40мг/добу) або його аналогів, глюкокортикоїди вводять в дозі: гідрокортизон 400-600мг/добу, препарат ДОКСА 5мг 4 рази на добу. Добова доза глюкокортикоїдів при необхідності може бути збільшена. Активно застосовуються бета-блокатори спочатку довенно, потім перорально; також показані седативні та нейролептики, оксигенотерапія, серцево-судинні засоби, дегідратація ліквідується за загальноприйнятими схемами, бажано призначати антибіотики широкого спектру дії. Найсучасніший метод лікування – плазмаферез, при якому швидко виводяться тироїдні гормони.

Контрольні питання:

1. Що провокує прояви недостатності кори надниркових залоз?
2. Чому при аддісонівському кризі розвиваються передвісники?
3. Які характерні зміни обміну електролітів при адісонівському кризі?
4. Чи може розвинутись тиротоксичний криз у здорової людини?
5. В чому полягає профілактика тиротоксичного кризу?

 

Тема практичного заняття №95

АНАФІЛАКСІЯ, ГОСТРА ШКІРНА ВИСИПКА, ТОКСИКОДЕРМІЇ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування анафілактичного шоку (АШ), активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування АШ відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Визначення, етіопатогенез АШ.
2. Клінічні варіанти перебігу АШ.
3. Діагностика та диференціальна діагностика АШ.
4. Лікування АШ.

Короткий зміст заняття

Анафілактичний шок (АШ) — це загальна алергічна реакція негайного типу, зумовлена різними антигенами (лікарськими речовинами, сироватками, вакцинами), що виникає через декілька хвилин після введення антигену і характеризується прогресивним, тяжким перебігом і досить часто є небезпечною для життя хворого. Етіологія АШ: є наслідком медикаментозної алергії (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, препарати піразолонового ряду, сироватки, вакцини, білкові гідролізати, гамаглобулін, новокаїн, дикаїн, препарати йоду); харчової алергії (молоко, шоколад, риба, цитрусові); проведення специфічної гіпосенсибілізації при алергічних захворюваннях; укусів комах. Швидкість клінічних проявів шоку складає від декількох секунд або хвилин до декількох годин (1,5-2) від часу контакту з алергеном. Цей проміжок часу є найкоротшим у випадку тяжкого перебігу шоку. Умовно виділяють такі форми АШ: 1) блискавична; 2) важка; 3) середньої важкості.

Анафілаксія – це клінічний стан, обу­мовлений вивільненням високоактивних речовин-медіаторів (гістамін, серотонін, брадикініни та інші субстанції анафілаксії) з опасистих клітин під впливом реакції антиген-реагін (імуноглобулін Е) або під впливом речовин, здатних безпосередньо викли­кати вивільнення медіаторів.

Анафілактичний шок – це найтяжчий прояв системної анафілаксії, який характеризується порушенням гемодинаміки, падін­ням AT, спазмом бронхів та кропив'янкою.

Причинами анафілактичного шоку най­частіше є:

а) пеніцилін та інші антибіотики при парен­теральному введенні;

б) вжалення перетинчастокрилими комахами (бджола, оса та інші);

в) місцева анестезія;

г) вакцинація;

д) харчові алергени.

До речовин, які безпосередньо виклика­ють виділення вазоактивних медіаторів, належать: рентгеноконтрастні препарати, салі­цилати та інші нестероїдні протизапальні препарати, хіміотерапевтичні середники.

Клініка. Шоку можуть передувати: шкірне свербіння; кропив'янка; набряк повік, язика, лиця (ангіоневротичний набряк); порушення дихання (зумовлене набряком гортані, голосової щілини – стридор, бронхоспазмом);  болі в животі; нудота; блювота; діарея; аритмії; ознаки дисфункції лівого шлуночка; артеріальна гіпотонія; ї) тахікардія.

Блискавична форма анафілактичного шоку виникає через 1-2 хв після введення алергену і характеризується: втратою свідомості; судомами; різким ціанозом шкіри; розширенням зіниць при відсутності фотореакції; утрудненим агональним диханням.Серцеві тони ослаблені, спостерігається різке падіння AT. Ця форма закінчується летально протягом 8-10 хв від зупинки серця.

Тяжка форма розвивається через 5-7 хв після введення алергену і характеризується: відчуттям жару; нестачею повітря; головним болем; кардіалгією; ціанозом, блідістю шкірних покривів і сли­зових; розширенням зіниць. Дихання утруднене, тони серця різко ослаблені, AT знижується аж до його невизначення.

Форма середньої тяжкості розвивається через 30 хв і проявляється алергічними ви­сипаннями, має різноманітні варіанти пере­бігу:кардіогенний;асфіксичний; церебральний; абдомінальний.

Це визначає клінічну симптоматику да­ної форми залежно від ураження органів і систем.

Діагностика. Здійснюється за клінічними ознаками, оскільки стрімкість розвитку анафілактичного шоку не дозволяє використати лабораторні показники. Після виведення з анафілактичного шоку можуть проводитися імунологічні проби для виявлення алергенів, здатних викликати анафілаксію в даного па­цієнта. У крові, як правило, гіпереозинофілія і підвищений рівень імуноглобуліну Е.

Лікування анафілактичного шоку: 1) припинення введення алергену, накладення жгута проксимальніше місця введення алергену, 2) допомогу належить надавати на місці події: покласти хворого, зафіксувати язик для попередження асфіксії; 3) ввести 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну підшкірно у місці введення алергену. Довенно капельно 1 мл 0,1% розчину адреналіну, розведеного в 10-20 мл. фізрозчину. Якщо артеріальний тиск залишається низьким, через 15 хв. введення розчину адреналіну належить повторити. Глюкокортикостероїди довенно: преднізолону 90-120 мг. і більше або дексаметазону 4-20 мг. або гідрокортизону 150-300 мг; при неможливості ввести кортикостероїди в вену їх можна ввести в корінь язика чи внутрішньом’язево; 5) ввести аитигістаміннні препарати (під контролем АТ): піпольфен 2-4 мл 2,5% розчину підшкірно, супрастин 2-4 мл 2% розчину або дімедрол 5 мл 1% розчину; 6) при асфіксії і ядусі ввести 10-20 мл 2,4% розчину еуфіліну довенно, алупент 1-2 мл 0,05% розчину або ізадрин 2 мл 0.5% розчину підшкірно; 7) при появі ознак серцевої недостатності ввести коргликон і 1 мл 0,06% розчину в ізотонічному розчині хлориду иагрію, лазикс (фуросемід) 40-60 мг довенно струйно в ізотонічному розчині натрію хлориду; 8) якщо аллергічна реакція развинулась на введення пеніциліну, ввести 1000000 ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; 9) введення гідрокарбонату натрію 200 мл 4% розчину. 10) При необхідності проводять реанімаційні заходи. При набряку гортані – конікотомія або трахеостомія.

 

Контрольні питання:

1. Клінічні форми АШ та особливості ведення хворих при них.
2. Принципи лікування хворих піля виведення з АШ.
3. Профілактика АШ.
4. Проведення специфічної гіпосенсибілізації та алергологічних проб – чи виправданий ризик АШ?

 

Тема практичного заняття №96

ГОСТРІ МЕДИКАМЕНТОЗНІ ОТРУЄННЯ (ГМО), ПЕРЕДОЗУВАННЯ ЛІКІВ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-курсантів сучасне уявлення про принципи та методи діагностики і лікування ГМО, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-курсантів проводити діагностику і лікування ГМО відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Класифікація побічної дії медикаментозних препаратів.
2. Токсичний вплив медикаментозних середників.
3. Алергічні реакції, зумовлені медикаментами.
4. Медикаментозна залежність.
5. Мутагенна та тератогенна дія медикаментозних середників.
6. Генетично – детерміновані побічні ефекти.

Короткий зміст заняття

Класифікація побічної дії ліків (В.І. Пицький і співавт., 1999, з доповненнями)

1. Реакції, зумовлені особливою чутливістю: алергійні; псевдоалергійні; ідіосинкразія.
2. Фармакологічні побічні реакції.
3. Несприятливі побічні реакції, зумовлені особливостями фармакокінетики. Токсичні реакції: пов'язані з передозуванням; токсичні реакції від терапевтичних доз, пов'язані зі сповільненням метаболізму ліків; токсичні реакції, пов'язані з порушенням (унаслідок вживання ліків) захисних систем організму; токсичні реакції через функціональну недостатність печінки і нирок; віддалені токсичні ефекти (тератогенність, канцерогенність).
4. Суперінфекція і дисбактеріоз.
5. Реакції, пов'язані з масивним дисбактеріозом унаслідок дії ліків (реакція Яриша—Герксгеймера та ін.)
6. Психогенні реакції.

Чинники, які сприяють розвитку медикаментозної алергії:

1. Спадковість, зумовлена генами імунної відповіді (Іг-гени), які визначають інтенсивність і характер імунної відповіді на алерген (клітинна сенсибілізація, синтез антитіл). Відомо, що високий рівень IgE-основного імуноглобуліну при алергозах може бути не тільки у людей, схильних до алергії, а й у практично здорових осіб. Це пов'язано з генетично зумовленою високою активністю В-лімфоцитів до продукування IgE. У таких випадках зв'язок із цитокіновим балансом і дією алергену не завжди можна встановити.
2. Ослаблення механізмів місцевого захисту (перенесені захворювання), зниження рівня секреторного IgA, недостатність макрофагічного захисту, що спричинює проникнення в організм пилових, пилкових, інфекційних та інших алергенів.
3. Ослаблення Т-супресорної ланки, що веде до гіперпродукування антитіл (IgE, IgG) і формування імунних комплексів.
4. Тривала антигенна дія (часті та рецидивні захворювання, тривале вживання лікарських препаратів), що порушує дезінтоксикаційні механізми і баланс цитокінової системи.

В основі медикаментозної алергії лежать тільки ті реакції на ліки, які зумовлені реакціями антиген—антитіло або антиген—сенсибілізований лімфоцит.

Клінічні прояви медикаментозної алергії.

Гіпертермія. Гарячка — реакція на введення ЛЗ як ізольований феномен може відзначатися після застосування пеніцилінів, фенітоїну, апресину й хінідину. Підвищення температури тіла незначне, і пацієнти не почуваються тяжкохворими. Гарячка зникає протягом кількох днів після закінчення вживання ліків.

Висипка. Токсичну еритему як шкірну реакцію на препарати спостерігають найчастіше. Плямиста або макулопапульозна висипка може нагадувати корову чи скарлатинозну, часом вона схожа на мультиформну еритему, кропив'янку. Зазвичай токсичну еритему спричиняють антибіотики (наприклад пеніциліни), сульфаніламіди, тіазидні діуретики, фуросемід, похідні суль- фонілсечовини й фенілбутазон.

Кропив'янка. Висипка у вигляді кропив'янки часом виникає у відповідь на вживання пеніцилінів, кодеїну, декстранів і рентгеноконтрастних препаратів. У деяких пацієнтів з хронічною кропив'янкою стан шкіри може ускладнюватися після вживання ацетилсаліцилової кислоти.

Прояви кропив'янки становлять 7,2% у загальній структурі ПДЛЗ, причому в 44,5% випадків вони виникають після застосування антибіотиків.

Мультиформна еритема. Крапчаста висипка з'являється на розгинальній поверхні кінцівок, також можуть формуватися везикули й пухирці. У тяжких випадках уражуються слизові оболонки рота, горло, очі, сечівник і піхва (синдром Стівенса—Джонсона). Така висипка з'являється на тлі застосування пеніцилінів, сульфаніламідів, барбітуратів і фенілбутазону. За даними ДФЦ МОЗ України, розвиток синдрому Стівенса—Джонсона спостерігали в сімох випадках, у тому числі у двох після застосування макропену.

Вузлувата еритема може бути спричинена сульфаніламідами, рідше — пероральними контрацептивами.

Шкірний васкуліт. Можливі пурпура, везикули, пустули й некротичні виразки. Причиною їх можуть бути сульфаніламіди, фенілбутазон, тіазидні діуретики, алопуринол, індометацин, фенітоїн.

Пурпура. Препарати, що спричинюють тромбоцитопенію, можуть стати і причиною пурпури. Нетромбоцитопенічна пурпура може бути наслідком ушкодження капілярів такими ЛЗ, як кортикостероїди, тіазидні діуретики й мепробамат.

Ексфоліативний дерматит і еритродермія. Причиною появи червоних лускатих уражень, що охоплюють великі ділянки шкіри, можуть бути солі золота, фенілбутазон, ізоніазид і карбамазепін.

Фоточутливість. Підвищена чутливість до сонячних променів може бути спричинена сульфаніламідами, тіазидними діуретиками, похідними сульфо- нілсечовини, тетрациклінами, фенотіазинами і налідиксовою кислотою.

Фіксована еритема — це круглі, добре окреслені еритематозні бляшки, схожі на місцеву пігментацію. У разі рецидиву вони виникають на тих самих ділянках, що й раніше. Можуть бути спричинені фенолфталеїном, барбітуратами, сульфаніламідами й тетрациклінами.

Токсичний епідермальний некроліз (синдром Лаєлла). Тяжке ураження, що характеризується некрозом і відшаруванням епідермісу; шкіра набуває вигляду обвареної. Некроліз може бути спричинений фенітоїном, сульфаніламідами, солями золота, тетрациклінами, алопуринолом, фенілбутазоном, ламотриджином. За даними ДФЦ МОЗ України, розвиток синдрому Лаєлла спостерігали у 8 випадках, у тому числі в разі застосування диклофенаку (у 2 випадках), ампіциліну й ацетилсаліцилової кислоти, бензилпеніциліну, реопірину, флемоксину, кортонітолу, левоміцетину.

Ураження сполучної тканини. Синдром, часто пов'язаний з ураженням суглобів, може розвиватися внаслідок лікування гідралазином, новокаїнамідом, фенітоїном або етосуксимідом. Водночас він до певної міри є дозозалежним, оскільки ризик зростає в разі збільшення доз препаратів. Унаслідок застосування сульфаніламідів часом виникає вузловий періартерит.

Зміни з боку крові. Тромбоцитопенія, нейтропенія, гемолітична й апластична анемія можуть виникати як побічна дія лікарських препаратів.

Зміни з боку дихальної системи. Клінічні прояви можуть бути системними, органними і локальними. Майже всі ліки можуть спричинити будь-який алергійний синдром, однак практичні спостереження показують, що певні синдроми частіше зумовлюються певними препаратами (табл. 89). При цьому найважливіше практичне значення мають ті, що часто виникають, і ті, що мають тяжкий перебіг і небезпечні для життя.

Лікування. Відміна препарату, який спричинив алергійну реакцію, — найефективніший спосіб лікування медикаментозної алергії. Часто вона розвивається на тлі вживання кількох препаратів. У такому разі спочатку припиняють застосування тих препаратів, відміна яких не приведе до істотного погіршення стану і які частіше за інші спричинюють алергію.

 Невідкладна терапія гострих і тяжких проявів медикаментозної алергії включає такі заходи: припинення подальшого надходження до організму хворого ймовірного алергену: накладання джгута вище від місця ін'єкції на 25 хв (кожні 10 хв джгут послаблють на 1—2 хв); прикладання до місця ін'єкції льоду або грілки з холодною водою на 15 хв; обколювання в 5—6 точках та інфільтрація місця укусу або ін'єкції адреналіну 0,1% — 0,3—0,5 мл з 4—5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; у разі анафілактичного шоку: покласти хворого (голова нижче від ніг), повернути голову набік, висунути нижню щелепу, зняти знімні зубні протези; увести внутрішньом'язово 0,1—0,5 мл 0,1% розчину адреналіну; у разі потреби повторити ін'єкцію через 5—20 хв (в іншу ділянку); забезпечити внутрішньовенний доступ і почати болюсне введення рідини (ізотонічний розчин дорослим — 1 л, дітям — з розрахунку 20 мл на 1 кг маси тіла); у разі нестабільної гемодинаміки і погіршення стану хворого: адреналін 0,1% розчин — 1 мл розвести в 100 мл ізотонічного розчину і вводити внутрішньовенно якнайповільніше під контролем ЧСС і рівня AT (систолічний AT потрібно підтримувати на рівні понад 100 мм рт. ст.); готовність до інтубації і термінова госпіталізація в реанімаційне відділення; симптоматична терапія: корекція артеріальної гіпотензії і поповнення ОЦК проводять за допомогою вливання сольових і колоїдних розчинів;   застосування вазопресорних амінів (допамін 400 мг на 500 мл 5 % розчину глюкози, норадреналін 0,2 % розчин 0,2—2 мл на 500 мл 5 % розчину глюкози, доза титрується до досягнення рівня систолічного AT 90 мм рт. ст.) можливе тільки після поповнення ОЦК; для усунення бронхоспазму показані інгаляції Р2-агоністів короткої дії (сальбутамолу або беродуалу) і топічні інгаляційні глюкокортикостероїди (переважно через небулайзер); при брадикардії вводять атропін у дозі 0,3—0,5 мг підшкірно (у разі потреби введення повторюють кожні 10 хв); за наявності ціанозу, диспное, сухих хрипів показана також терапія киснем; протиалергійна терапія.

При легких гострих алергійних захворюваннях проводять монотерапію анти- гістамінними засобами II покоління (акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин), які, на відміну від препаратів І покоління, не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і не мають вираженої седативної дії.

При тяжких гострих алергійних захворюваннях показане застосування системних глюкокортикостероїдів: при набряку Квінке препаратом вибору є преднізолон внутрішньовенно; при генералізованій кропив'янці або поєднанні кропив'янки з набряком Квінке відзначено високу ефективність бетаметазону (дипроспану); у разі рецидивного перебігу доцільно комбінувати глюкокортикостероїди з антигістамінними препаратами.

При сироватковій хворобі ефективні ацетилсаліцилова кислота і Н,-блокатори II покоління (акривастин, астемізол, лоратадин, цетиризин, терфенадин). Кортикостероїди в таких випадках потрібні рідко. При плямисто-папульозній висипці і сверблячці призначають кортикостероїди для місцевого застосування і Н,-блокатори. Кортикостероїди абсолютно показані при еритродермії, їх також призначають при васкулітах, ураженні печінки, нирок і легень. При гематологічних порушеннях, спричинених медикаментозними засобами, показані переливання компонентів крові і кортикостероїдів. При васкулітах, до яких призвели медикаментозні засоби, інколи використовують імунодепресанти.

Профілактика розвитку медикаментозної алергії полягає в дотриманні наведених нижче правил: ретельно збирати та аналізувати фармакологічний анамнез; на титульному аркуші амбулаторної і/або стаціонарної картки вказувати ліки, що спричинили алергійну реакцію, її вид і дату; не призначати лікарського засобу (і комбінованих препаратів, що його містять), який раніше став причиною алергійної реакції; не призначати лікарського засобу, що належить до однієї хімічної групи з тим, який спричинив алергію, і не забувати про ймовірність розвитку перехресної алергії. Найчастіше перехресні реакції спостерігають між такими лікарськими препаратами: а) пеніцилінами і цефалоспоринами; б) різними аміноглікозидами (стрептоміцином, канаміцином, неоміцином і гентаміцином); в) похідними параамінобензолу (сульфаніламідами, похідними суль- фанілсечовини, тіазидними діуретиками, ацетазоламідом, прокаїном, прокаїн- амідом, аміносаліциловою кислотою); уникати призначення одночасно багатьох JI3;     суворо дотримуватись інструкції щодо методики введення лікарського засобу; призначати дози JI3 відповідно до віку, маси тіла хворого і з урахуванням супутньої патології; не рекомендується призначати ЛЗ, що мають властивості гістаміноліберації, пацієнтам із захворюваннями травного тракту і порушенням обміну речовин; якщо хворий потребує екстреного оперативного втручання, видалення зубів, уведення рентгеноконтрастних речовин особам з медикаментозною алергією в анамнезі і немає змоги уточнити характер реакцій, що виникали, варто проводити премедикацію: за І год до втручання — внутрішньовенне краплинне введення глюкокортикостероїдів (4—8 мг дексаметазону або 30—60 мг преднізолону) на ізотонічному розчині натрію хлориду та антигістамінні препарати.

Ускладнення медикаментозної терапії в клініко-фармакологічному аспекті можна поділити на: алергічні реакції негайного та сповільненого типу, фармакотоксичні реакції, зумовлені абсолютним або відносним передозуванням ліків, зумовлені змінами імунобіологічних властивостей організму, ускладнення, зумовлені гінетичними ензимопатіями, синдром відміни.

Контрольні питання:

1. Причини виникнення ускладнень медикаментозної терапії.
2. Медикаментозна алергія і препарати, які найчастіше її викликають, шляхи попередження.
3. Попередження фармакотоксичних реакцій, зумовлених передозуванням ліків.
4. Попередження зміни імунобіологічних змін на фоні медикаментозної терапії.
5. Попередження синдрому відміни.
6. Особливості медикаментозної терапії у пацієнтів з порушенням функції печінки та нирок.
7. Особливості фармакотерапії в особі похилого віку.

 

Тема практичного заняття №97

ПОКУСИ, ВЖАЛЕННЯ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички слухачів, сформувати у лікарів-інтернів сучасне уявлення про принципи та методи невідкладної допомоги при покусах та вжаленнях, активізувати самостійну навчальну роботу слухачів над монографіями, підручниками, посібниками.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності слухачів, навчити лікарів-інтернів проводити невідкладну допомогу при покусах і вжаленнях відповідно до сучасних вимог та принципів.

Навчальні питання:

1. Покуси тварин. Можливі ускладнення, невідкладна допомога.
2. Покуси павуків. Можливі ускладнення, невідкладна допомога.
3. Покуси скорпіонів. Можливі ускладнення, невідкладна допомога.
4. Покуси комарів, москітів, бджіл, ос. Можливі ускладнення, невідкладна допомога.
5. Покуси кліщів, невідкладна допомога. Клінічна картина кліщового енцефаліту.
6. Покуси зій. Клінічна картина отруєння зміїною отрутою. Можливі ускладнення, невідкладна допомога.

Короткий зміст заняття

При всіх покусах постраждалим за показами необхідно проводити профілактику правця та специфічну профілактику.

Покуси тварин. При покусах тварини інфікують рану, що може викликати запалення та нагноєння. Деколи дикі тварини, а також домашні (собаки, коти), захворівши на сказ, кусають людей. У цих випадках в рану разом зі слиною потрапляють збудники сказу. Слід пам'ятати, шо інфіковані тварини можуть певний час не мати ознак захворювання, але становити небезпеку для людей. В разі покусу твариною слід зупинити кровотечу, накласти асептичну пов'язку, при великій рані – іммобілізувати кінцівку, провести знеболення та терміново скерувати в стаціонар. Якщо немає можливості дослідити, що тварина, яка вкусила постраждалого, здорова (є паспорт, проведені щеплення), необхідно провести щеплення проти сказу. Лікар проводить первинну хівурчічну обробку рани, призначає лікування.

Покуси комах. Один з самих небезпечних павуків – каракурт. Ці павуки зустрічаються на півдні України, деколи можуть заповзати у житло. Каракурт не жалить, а кусає. Сам покус особливого болю не викликає, але при всмоктуванні отрути розвивається клінічна картина, яка включає загальні симптоми інтоксикації та значний больовий синдром (особливо виражений в кінцівках та попереку), пацієнт втрачає свідомість. При наданні необхідної допомоги та лікуванні виздоровлення настає через 14-29 днів. Необхідно на місці події терміново припекти рану полум'ям сірника (температура достатня для руйнування отрути), та, наклавши асептичну пов'язку, терміново госпіталізувати постраждалого. Пацієнту показане введення протикаракуртної сироватки, симптоматична терапія. Скорпіон на людину не нападає, якщо його випадково притиснути чи зачепити, б'є жалом. На місці покусу з'являється набряк та біль. Деколи у пацієнта розвивається різка загальна слабість, головокружіння, сльозотеча, деколи – судоми. Слід накласти асептичну пов'язку, компрес з льодом. Пацієнт госпіталізується для проведення дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії. Поодинокі покуси комарів, москітів та деяких інших комах не є небезпечними. При множинних покусах дрібних комах, при особливій чутливості людей до покусів, можлива поява алергічних реакцій, навіть до розвитку анафілактичного шоку. Якщо вжалила бджола чи оса, треба обережно видалити жало, змазати рану йодною настоянкою. Якщо розвинувся невеликий набряк, застосувати компрес з гіпертонічним розчином, розчином борної кислоти. Якщо у пацієнта розвинулась важка місцева або загальна реакція на покуси, він потребує негайної госпіталізації. Лісовий кліщ — це паразит, який переносить вируси кліщового енцефаліту. Він найбільш небезпечний у теплу пору року (травні-червні, у липні-серпні небезпека зменшується, у вересні практично зникає). У 80% випадків вірус проникає в організм людини при прямому присмоктуванні зараженного кліща до шкіри. Можливе також зараження через шлунково-кишковий тракт, в тому числі при забрудненні рук під час знятия кліща, на поверхні якого може знаходитись вірус, а також при вживанні сирого козячого молока. Покус кліща безболісний завдяки наявності в його слині знеболюючої речовини. Далеко не кожен кліщ є вірусоносієм, не завжди його покус небезпечний. Допомога при покусі кліща полягає у видаленні кліща, слід бути уважним, тому що головка кліща може залишитися в шкірі. Руки та місце покусу слід продезінфікувати. Якщо кліщ знаходиться глибоко в шкірі, слід обробити тіло кліща вазеліном або рослинною олією та через декілька хвилин видалити його. Слід спостерігати за місцем покусу та загальним самопочуттям. Пацієнт потребує кваліфікованої лікарської допомоги, якщо головка кліща залишилась у шкірі, місце покусу набрякле та гіперемоване, з'явились симптоми загального захворювання. Симптоми кліщового енцефаліту: захворювання виникає в терміни від 1-2 днів до 1-3 месяців, у цей період можливі слабість, втрата апетиту, сонливість, підвищення температури до 37,2-37,4°С, потім настає різкий початок захворювання у вигляді гарячки, сильних болів в м'язах, деколи з судомами. На 2-3-й день після початку захворювання розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи, паралічі м'язів, можливий параліч дихання та смерть. Необхідно провести хворому так звану пасивну імунізацію — ввести протиенцефалітний гама-глобулін. (вводять дом'язово, як можна раніше після встановления можливого зараження). Препарат має високу здатність нейтралізації збудника кліщового енцефалита та попереджає розвиток захворювання. Через 7 днів після зараження введення препарату втрачає сенс. При перших ознаках зараження пацієнт терміново госпіталізується.

Покуси змій. На місці покусу є біль, набряк та крововилив, відчуття оніміння чи парестезії, які швидко розповсюджуются на уражену кінцівку та прилеглі частини тіла, потім развиваєтся відчуття жару, нудота та блювота, холодний піт, головокружіння, колапс, відчуття оніміння обличчя, язика, розлади мови та ковтання (особливо рідини), нестійка хода, потім неможливість стояти чи сидіти. Спочатку є тахипное, потім частота дихання прогресивно знижуєтся (параліч дихльної мускулатури та пригнічення дихального центру). На ЭКГ рєструются тахікардія, екстрасистолія, атріовентрикулярні блокади різного ступеня, інверсія зубця Т (прояв кардіотоксичного ефекту). При внутрішньошкірному покусі виражена інтоксикація развиваєтся через 1-4 години і триває 24-36 годин. Попадання отрути в судину може привести до загибелі пацієнта протягом 10-20 хвилин після покусу. Отрута змій впливає на систему згортання крові, тому на тілі постраждалого можуть з'явитися синці, геморагічний висип, може розвинутись синдром ДВЗ. Невідкладна допомога полягає в накладанні джгута вище місця покусу, відсмоктуванні отрути з рани (ротягом 10-15 хвилин, спльовуючи, а не котаючи), імобілізації кінцівки, постраждалий негайно госпіталізується для проведення специфічної (протизміїна сироватка) та дезінтоксикаційної терапії.

Контрольні питання:

1. Чому треба проводити при покусах профілактику правця?
2. В чому полягає специфічна профілактика при покусах отруйними комахами чи зміями?
3. Які найчастіші ускладнення при покусах та вжаленнях?
4. У яких випадках постраждалий потребує негайної госпіталізації?
5. Які покази до антибактеріальної терапії при покусах та вжаленнях?
6. Які покази до призначення антигістамінних препаратів при покусах та вжаленнях?

 

Тема практичного заняття №98

МАСОВІ ГОСТРІ РАДІАЦІЙНІ УРАЖЕННЯ. ОРГАНІЗАЦІЯ ДОПОМОГИ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати  сучасне уявлення про масові гострі радіаційні ураження та організацією допомоги при них, активізувати самостійну навчальну роботу  над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів  принципам організації дій при масових гострих радіаційних ураженнях згідно сучасних  вимог.

Навчальні питання:

1. Коротка характеристика іонізуючих випромінювань.
2. Біологічна дія іонізуючих випромінювань. Патогенез променевої хвороби.
3. Класифікація радіаційних уражень.
4. Гостра променева хвороба.
5. Хронічна променева хвороба. Інші гострі форми радіаційних уражень.
6. Вплив на організм надвисокочастотного електромагнітного поля.

Короткий зміст заняття

В умовах застосування ядерної зброї (або радіаційного ураження внаслідок техногенних катастроф на АЕС)  в структурі санітарних втрат велику питому вагу будуть мати радіаційні ураження. Вони можуть виникати в результаті впливу проникаючої радіації як в момент ядерного вибуху, так і на сліді радіоактивної хмари. Клінічний перебіг уражень може відрізнятися значною різноманітністю в залежності від ряду умов опромінення (вид, поглинута доза, короткочасне воно чи тривале, рівномірне чи нерівномірне, внутрішнє чи поєднане ураження та ін.). Так, застосування ядерних боєзапасів крупних і середніх калібрів приведе до появи переважно комбінованих форм радіаційних уражень (гостра променева хвороба в поєднанні з механічною травмою, опіками). При ураженні ядерними боєзапасами малого і надмалого калібру будуть переважати чисті форми гострої променевої хвороби. У зв'язку з цим для розуміння особливостей перебігу різних форм радіаційних уражень необхідно враховувати властивості радіаційних уражень, їх біологічну дію та патогенез гострої променевої хвороби.

Радіаційні ураження виникають в результаті впливу на організм різних видів іонізуючих випромінювань, які підрозділяють на два класи: а) електромагнітні та, б) корпускулярні. При розгляді механізмів змін в цілісному організмі слід мати на увазі, що проникаюча радіація, як етіологічний фактор має: 1) специфічну пошкоджуючу дію на радіочутливі тканини; 2) неспецифічну (опосередковану) дію, яка здійснюється за участю нервової та ендокринної систем.

Гостра променева хвороба – це захворювання, яке виникає в результаті впливу на організм людини іонізуючих випромінювань у дозі, яка перевищує 1 грей, у відносно короткі терміни і характеризується фазністю перебігу і поліморфізмом клінічної картини. Патологічний процес, який виникає при комбінованому ураженні, являє собою не просто суму двох чи декількох уражень, а складну реакцію організму, яка характеризується рядом особливостей, серед яких найбільш виразно виступає так званий синдром взаємного обтяження.

Хронічна променева хвороба – загальне хронічне захворювання, яке розвивається в результаті тривалого, часто такого, що багато повторюється, впливу іонізуючого випромінювання у відносно малих (разових) дозах, які, проте, помітно перевищують гранично допустимі.

Контрольні питання:

1. Ххарактеристика фізичних властивостей іонізуючих випромінювань.
2. Біологічні ефекти іонізуючих випромінювань.
3.  патогенез променевої хвороби.
4. Гостра променева хвороба: клініка, діагностика, лікування.
5. Хронічна променева хвороба та інші гострі форми радіаційних уражень: клініка, діагностика, лікування, віддалені наслідки.
6. Вплив на організм надвисокочастотного електромагнітного поля.

 

Тема практичного заняття №99

ОРГАНІЗАЦІЯ ДОПОМОГИ ПРИ ПРОМИСЛОВИХ ОТРУЄННЯХ

Навчальна мета заняття: вдосконалити та поглибити знання, вміння та практичні навички лікарів-інтернів, сформувати  сучасне уявлення про промислові отруєння, організацію допомоги при них, активізувати самостійну навчальну роботу  над монографіями, підручниками, посібниками, електронними носіями інформації.

Професійно орієнтована мета: підкреслити значення проблеми для подальшої професійної діяльності, навчити лікарів-інтернів принципам діагностики та організації допомоги при промислових отруєннях згідно сучасних принципів та вимог.

Навчальні питання:

1. Причини та умови виникнення промислових отруєнь.
2. Можливий характер уражень внаслідок техногенних катастроф.
3. Тактика лікаря-терапевта в надзвичайних умовах.
4. Медична допомога при промислових отруєннях на догоспітальномуетапі.              
5. Організція  медичної допомоги на подальших етапах медичної евакуації.

Короткий зміст заняття

В промисловості, сільському господарстві і для побутових цілей використовується величезна кількість хімічних речовин (СДОР), які мають в певних умовах токсичні властивості. Токсична дія на організм визначається факторами фізичних властивостей (агрегатний стан, розчинність у воді, ліпідах, жирах, швидкість гідролізу, теплота випаровування, летючість, щільність парів, корозійна активність, температура займання, пожежо- та вибухонебезпечність), хімічними властивостями, які повинні враховуватися при проведенні дегазації, індикації, антидототерапіі, важливі  також шляхи надходження в організм, від яких залежить швидкість розвитку симптоматики уражень, важкість стану.

Класифікація СДОР (за токсичною дією на організм і клінічними проявами)

• Речовини переважно задушливої дії:хлор, фосген, хлорпікрин, трихлористий фосфор, дифосген.
• Речовини переважно загальноотруйної дії:оксид вуглецю, синильна кислота, етилен хлорид.
• Речовини, що володіють задушливою та загальноотруйною дією:сірководень, оксиди азоту, сірчистий ангідрид, акрилонітрил.
• Нейротропні отрути, тобто речовини нервово-паралізуючої дії, що порушують функції ЦНС і периферійної нервової системи:ФОР ( зарин, зоман, V-гази, хлорофос і ін.), фосфорорганічні інсектициди (ФОІ).
• Речовини, що володіють задушливою і нейротропною дією:аміак.
• Метаболічні отрути:етиленоксид, метилхлорид.
• Речовини, що порушують обмін речовин і структуру клітини:диоксин.

Клінічна картина отруєння хлором. Хлор  сильно подразнює слизові оболонки очей і верхніх дихальних шляхів, викликає їхній опік. У постраждалого з’являється сухий кашель, біль за грудиною, порушення координації, задишка, різі в очах, сльозотеча. Через 2-4 години розвивається токсичний набряк легенів -синюшність, ядуха,  можлива смерть. За великих концентрацій (більш 0,2 мг/л) смерть практично миттєва від паралічу дихального і серцевого центрів.

Перша медична допомога при ураженні хлором і фосгеном:

• негайно припинити надходження газу в організм: протигаз із спеціальною коробкою марки «У» або «М» і видалення (винос, вивіз) із зараженої атмосфери;
• звільнити грудну клітину, шию;
• дати кисень, штучне дихання при необхідності;
• слизові оболонки і шкіру промивати 2% розчином соди 15 хв.;
• закапування крапель альбуциду в очі;
• спокій, зігрівання, вдихання парів нашатирного спирту;
• всередину: кодеїн, сечогінні (фуросемід) тощо.

Надалі в саціонарі проводиться патогенетична терапія, спрямована на ліквідацію кисневого голодування, усунення запальних змін у легенях, порушень у нервовій системі;

Клінічна картина отруєння ФОС  залежить від дози отрути, шляхів надходження його в організм. У легких випадках через 30-60 хв. після вдихання парів ФОС з’являються стискальні болі за грудиною, недостача повітря, погіршення зору («туман» або «сітка» перед очима), нездатність розрізняти дрібний шрифт, запаморочення, тривога, страх, порушення уваги, пам’яті, безсоння. Шкірні покрови вологі, посмикування окремих груп м’язів, нежить, слинотеча, дихання вчащене, тахікардія помірна, рухове занепокоєння. Звичайно ці симптоми зберігаються протягом доби. При середньому і важкому ступені отруєння описані вище симптоми наростають швидше і важче. Приєднуються розлади дихання, кровообігу. Сильні болі за грудиною, стискання у грудях, недостача повітря, напади ядухи, кашель із виділенням мокроти, слинотеча, синюшність, пітливість, зіниці різко звужені. Наприкінці наступають судоми, що заміняються паралічами. Смерть від паралічу дихального центру.

Перша медична допомога –припинення подальшого надходження отрути в організм шляхом надягання протигазу або виносу, вивозу з зараженої атмосфери. Обробка забруднених ділянок шкіри рідиною ІПП-8 (індивідуальний протихімічний пакет), 10-15% розчином аміаку або інших лужних речовин. Особливо ефективне раннє застосування антидотів: атропін у великих дозах від 2 до 10 мг із наступним уведенням по 2-4 мг протягом 2-х діб. Атропін діє як холіноблокатор, тобто захищає від надлишку ацетилхоліну, що утворюється при інтоксикації ФОР. Антидоти -   реактиватори холінестерази: дипіроксим, токсогонін, а з аптечки АІ-2 – тарен по 1 таблетці під язик.

Клінічна картина отруєння аміаком. Аміак уражає в першу чергу нервову систему, знижує спроможність клітин нервової системи засвоювати кисень. Подразнення рецепторів блукаючого нерва може викликати рефлекторне гноблення дихального центру і серцевої діяльності. При великих концентраціях аміаку (1,5-3,5 мг/л) смерть може наступити в перші ж хвилини при явищах гострої дихальної і серцево-судинної недостатності. У наступному, ураження парами аміаку викликає запалення легенів, бронхіти, пневмонії, трахеобронхіти, набряки гортані, токсичний набряк легенів. Вплив аміаку на ЦНС виявляється у збудженні, судомах. Аміак також здійснює місцеве подразнення слизових оболонок очей, дихальних шляхів. Звідси задушливий кашель, нежить, утруднення дихання, різі в очах, сльозотеча. Пульс частий, серцебиття.

Перша медична допомога: при попаданні рідкого аміаку в очі негайно промити водою або 0,5-1% розчином квасців; при болях — закапати очі новокаїном 1%, дикаїном 0,5% - 1-2 краплі. При інгаляційному ураженні необхідна евакуація з зараженої атмосфери, застосування промислових протигазів зі спеціальними коробками марки “ДО” або “М” або ізолюючих протигазів (ІП-4). Поза зараженою атмосферою інгаляція кисню, вдихання теплих водяних парів, гарячі компреси на шию. При спазмі голосової щілини — тепле молоко із содою. Шкіру і слизові промивати водою або 2% розчином борної кислоти. Вода добре дегазує аміак.

При попаданні рідкого аміаку усередину:

• промивання шлунка, викликати блювоту;
• розчин оцту (3%) або лимонної кислоти кілька ложок;
• рослинна олія, молоко, яєчний білок.

Клінічна картина отруєння сірководнем. Сірководень відноситься до групи отруйних речовин задушливої і загальнотоксичної дії. Є сильною нервовою отрутою. Він порушує внутрішньотканинне дихання і викликає аноксію. Місцева дія – сильно подразнює слизові оболонки очей і дихальних шляхів. Отруєння сірководнем протікає дуже швидко: судоми, утрата свідомості і смерть від припинення дихання або паралічу серця. При малих концентраціях сірководню: сльозотеча, нежить, задишка, кашель, біль за грудиною, тахікардія, слабість, непритомність або навпаки, стан збудження з наступним потьмаренням свідомості.

Перша медична допомога: винос із зараженої атмосфери, спокій, тепло, вдихання кисню, штучне дихання. При утраті свідомості, у комі — кровопускання 300-400 мл із наступним уведенням внутрівенно хромосмону 20-30 мл. Протигаз марки «У», захисні окуляри — обов’язкові засоби індивідуального захисту. Дегазацію проводять лужними розчинами.

Загальні принципи надання першої медичної допомоги в осередку ураження: у порядку само- та взаємодопомоги - захист органів дихання (промисловий протигаз або ватно-марлева пов‘язка, змочена 2-3% розчином бікарбонату натрію), видалення і дегазація стійких СДОР на шкірі, слизових оболонках очей, одягу (часткова санітарна обробка) і негайна евакуація за межі забрудненої зони. Паралельно проводиться медична розвідка вогнища ураження (час та дата події, ідентифікація пошкоджуючого чинника, характер ураження, діагноз, стан уражених, медичне сортування, шляхи евакуації в медичні заклади. Перша лікарська допомога -  ШВЛ (при порушенні дихання) , застосування кордіаміну,  кофеїну, мезатону, негайна евакуація лежачи на 2-й етап медичної евакуації до найближчої лікувальної установи. Медична допомога на госпітальному етапі надається спеціалізованими токсико-терапевтичними бригадами постійної готовності, що підсилюють найближчі ЛПЗ і реанімаційними відділеннями стаціонарів. Бригади ШМД організовують та координують діяльність інших (спеціалізованих) медичних бригад. Спеціалізована допомога при хімічних аваріях починається на догоспітальному етапі і проводитися доступними засобами. При неможливості наближення її до осередку ураження, госпіталізація в  найближчі спеціалізовані лікувальні установи.

Контрольні питання:

1. Потенційна небезпека використання хімічних речовин в промисловості.
2. Організація медичної допомоги при промислових хімічних ураженнях.
3. Роль терапевта при наданні допомоги при промислових хімічних ураженнях.
4. Клінічна картина при отруєнні хлором, ФОР, аміаком, сірководнем.
5. Медична допомога при промислових хімічних отруєннях.
6. Диференціфльна діагностика при різних видах хімічних уражень.